简介:【 摘要 】 目的: 对比乙肝病毒血清学检验采用化学发光法与酶联免疫法的 检验 效果 。 方法: 选取我院于 2018 年 1 月至 2019 年 1 月收治的患有乙肝患者 160 例,随机分为对照组与观察组,各 80 例。 对照组采用酶联免疫法对乙肝病毒检验。观察组采用化学发光法对乙肝病毒检验。对比两种方法乙肝病毒的检测结果。对比两种方法在不同浓度中的灵敏度。 结果: 通过对比,可知观察组检测结果明显高于对照组( P < 0.05 )具有统计学意义。可知观察组在不同浓度中的灵敏度明显高于对照组( P < 0.05 )具有统计学意义。 结论: 化学发光法与酶联免疫法对比,它的检验效果更佳,准确度更好,值得大力推广。
简介:摘要乙肝病毒血清学效果的提升将能够有助于对乙肝患者的确诊,以及康复阶段的复查,提升血清学检验的准确性将具有十分重要的临床医学价值。目的通过比较化学发光法与酶联免疫法在乙肝病毒血清学中对于准确检验乙肝携带者患者的效果进行比较。方法选择了2015年期间我院收治的246例被判断为患有乙肝疾病患者的血清样本,分别以实验组及对照组的方式采用两种检验方法的检测。结果经研究显示,两种方法的检验结果拥有差异,其中化学发光法无论是在阳性检出率,还是在重复性检测便利程度上均相对于酶联免疫法拥有好的检测效果。结论鉴于化学发光法所拥有的优质检测特性,可让检验区域的范围拓宽,提升该方法在临床医学检验中的应用将更加便于乙肝病毒的诊疗。
简介:摘要目的对比乙肝病毒血清学检验采用化学发光法与酶联免疫法的效果。方法选取2013年3月~2015年4月到我院就诊的乙肝疑似患者100例。全部患者血清分别接受酶联免疫法和化学发光法检验。对比两种方法的乙肝病毒各标志物(HBsAb、HBsAg、HBeAb、HBeAg、HBcAb)的检出率及对不同浓度血清表面抗原检测的灵敏度。结果化学发光法对HBeAg、HBsAb、HBeAb的检出率与酶联免疫法对三项的检出率对比无差异(均P>0.05),而化学发光法对HBsAg和HBcAb两项的检出率(16.0%)、(45.0%)明显高于酶联免疫法对这两项的检出率(5.0%)、(20.0%)(均P<0.05)。化学发光法对不同浓度血清检测灵敏度要高于酶联免疫法,但两者对比无差异(均P>0.05)。讨论与酶联免疫法相比较,化学发光法对乙肝病毒标志物的检出率更高,同时化学发光法对血清表面抗原的灵敏度要略高于酶联免疫法,但在实际检验时需根据实际情况进行选择。
简介:目的:与定量比值法比较,探讨全自动直接定量法检测红细胞葡糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性的可行性。方法:同时采用定量比值法(即硝基四氮唑蓝定量法)和全自动直接定量法,检测219例肝素抗凝静脉血标本的红细胞G-6-PD活性。结果:定量比值法检测G-6-PD缺乏的阳性率为9.13%,全自动直接定量法检测的G-6-PD缺乏阳性率为9.58%,两种方法检测结果无显著性差异(P〉0.05)。结论:定量比值法简单易行,适用于卫生条件有限的基层医疗单位;全自动直接定量法快速准确,是一种可批量检测的理想筛选方法。
简介:【摘要】目的:分析化学发光法联合酶联免疫法在乙型肝炎病毒血清学检验中的应用效果。方法:选取在本院2022年6月至2023年6月收治的120例患有乙型肝炎病毒感染(以下简称乙肝)患者开展研究工作,随机分组方式分成对比组与观察组,各组60例,对比组实施酶联免疫法检测,观察组实施化学发光法检测,对比两种方法乙肝病毒的检测结果以及不同的浓度时的灵敏度。结果:观察组的乙肝检测阳性率高于对比组,比较有统计学意义(P<0.05);观察组处于不同浓度下其灵敏度均高于对比组,比较有统计学意义(P<0.05)。结论:乙型肝炎病毒血清学检验中实施化学发光法的检测阳性率更高,且不同浓度下的灵敏度均更高,值得推荐。
简介:摘要目的观察含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集南阳市中心医院2015年8月到2019年8月经手术切除的189例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析WWOX蛋白的表达水平。采用过表达WWOX和对照质粒的慢病毒感染胃癌细胞SGC-7901,建立稳定细胞株,分为WWOX组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)分析两组细胞的增殖情况;采用Transwell分析两组细胞的迁移和侵袭水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞的细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胃癌组织中WWOX蛋白水平(89.33±7.12)较癌旁组织WWOX蛋白水平(190.32±13.09)明显下降,差异有统计学意义(t=3.142,P<0.05)。WWOX组细胞增殖(0.91±0.39)较对照组细胞增殖(1.79±0.51)显著下降,差异均有统计学意义(t=2.901,P<0.05)。WWOX组细胞EdU阳性率[(39.78±5.44)%]较对照组细胞EdU阳性率[(87.51±7.01)%]显著下降,差异均有统计学意义(t=3.182,P<0.05)。WWOX组迁移和侵袭细胞数量[(55.19±4.11)、(34.11±3.71)个]较对照组细胞迁移数量[(103.49±5.10)、(83.16±4.81)个]明显下降,差异有统计学意义(t=2.710、2.372,P<0.05)。与对照组细胞Ki-67、FAK和MMP-2表达水平(1.21±0.15、0.83±0.11和1.28±0.20)比较,WWOX组细胞Ki-67、FAK、MMP-2和MIIP蛋白表达水平(0.69±0.12、0.31±0.09和0.71±0.15)明显下降,差异有统计学意义(t=2.900、2.515,P<0.05;t=2.879,P<0.05)。结论WWOX蛋白在胃癌组织中低表达,通过抑制细胞、迁移和侵袭起抑癌基因的作用。
简介:摘要目的探讨肝窦内皮细胞(LSECs)的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)对肝细胞(HC)增殖的影响及其机制。方法培养细胞并分组为HC组,HC+LSECs组,HC+ N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,HC+LSECs+L-NAME组,HC+LSECs+肝细胞生长因子(HGF)组,HC+LSECs+HGF+L-NAME组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)方法检测HC增殖率,酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组HC的蛋白激酶B(Akt)、细胞间充质-上皮转化因子(c-Met)表达。蛋白质印迹法(Western blot)法及即时聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测LSECs、LSECs+L-NAME组中细胞的eNOS、血管生成素2(Ang2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。应用SPSS 19.0统计软件进行分析,多组间比较采用单因素方差分析,两组间均数比较采用t检验。结果HC+LSECs组与HC+LSECs+L-NAME组比较,HC增殖率高[(42.30±4.43)%比(32.80±3.18)%];HC+LSECs+HGF组与HC+LSECs+HGF+L-NAME组比较,HC增殖率高[(96.34±2.48)%比(59.53±2.88)%],差异均有统计学意义(F=246.325,P<0.01)。Akt、c-Met的表达:HC+LSECs组与HC+LSECs+L-NAME组比较表达升高(4.71±0.02、9.18±0.09比2.66±0.01、6.78±0.08);HC+LSECs+HGF组与HC+LSECs+HGF+L-NAME组比较表达升高(10.55±0.02、17.53±0.16比5.82±0.02、10.72±0.05,F=103 175.549、8 465.544,P<0.01)。Ang2、TGF-β1、eNOS的表达:相对于LSECs细胞组,LSECs+L-NAME组中eNOS的表达下降(0.372 838±0.019 876比0.117 049±0.008 135,t=20.732,P<0.01);(0.027 93±0.000 92比0.010 57±0.000 15,t=32.126,P<0.01),而Ang2、TGF-β1的表达升高(0.216 319±0.018 801比0.557 341±0.034 118,t=-84.663,P<0.01),(0.004 99±0.000 06比0.017 00±0.000 10,t=-181.747,P<0.01);(0.137 316±0.012 621比0.628 727±0.045 014,t=-75.773,P<0.01),(0.010 930±0.000 351比0.034 670±0.000 830,t=-45.488,P<0.01)。结论来源于LSECs的eNOS,可以通过抑制LSECs中Ang2/TGF-β1信号通路表达,达到促进HC增殖作用。
简介:摘要目的探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌,动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3,3′,5,5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力,计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢+氧化铜组,每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢+氧化铜组细胞中预处理30 min。然后,在单纯过氧化氢组和过氧化氢+氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢,空白对照组常规培养。培养24 h后,采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示),细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6~8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同),分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组,每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg,PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次,连续注射7 d。于第8天,取每组5只小鼠,采血行血细胞与血清生化分析,处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组,每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病,并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻,PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS,氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶,连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况,并计算创面未愈合面积。伤后6 d,每组取未行创面观察的3只小鼠,处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d,处死2组各剩余7只小鼠,行HE染色并观察创面新生上皮长度,行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本t检验、Bonferroni检验。结果(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀,在干燥状态下平均直径为3.5~4.0 nm,水合粒径约为4.5 nm,表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定,成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后,过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后,单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高,细胞形态异常且数量减少;过氧化氢+氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低,细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢+氧化铜组(P<0.01),而过氧化氢+氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后,PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近;氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中,均未观察到组织坏死、充血或出血,与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势,创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm2,明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm2(t=3.706、5.075、5.558,P<0.01)。伤后6 d,氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组(t=6.115、11.762、11.725,P<0.01)。伤后12 d,氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组,创面组织活性氧水平明显低于PBS组。结论氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性,同时具有高效的活性氧清除活性,能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧,降低氧化应激、减轻炎症,促进创面修复。
简介:丙二烯氧化合酶(alleneoxidesynthase,AOS)基因是茉莉酸(JA)合成途径中第一个特异性酶,具有调控植物体内JA合成积累的重要作用。本研究通过RACE技术克隆得到了‘西伯利亚’百合Lilium‘Siberia’中的AOS基因,并将其命名为LsAOS。该基因全长1542bp,编码513个氨基酸,其蛋白序列与小果野芭蕉的同源性最高,属于不稳定亲水蛋白。通过对‘西伯利亚’百合4个不同花期,9个不同组织器官进行实时荧光定量PCR(q-PCR)后发现,LsAOS在花蕾期中的表达量最高,随着花朵的逐渐开放表达量逐渐下降;LsAOS在叶片中表达水平最高,其次是内瓣、根、茎等。JA参与植物生长发育的全过程,与植物抗逆性和次生代谢反应有着密不可分的联系。AOS基因是JA途径中的关键基因之一,对JA的合成有着重要的调控作用。
简介:目的:研究柿叶总黄酮(PLF)对饮食性高脂血症大鼠血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法:建立饮食性高脂血症大鼠模型,将高脂血症大鼠按照血清TC水平随机分成5组(n=10),每组雌雄各半,分别为:高脂模型组、PLF高剂量组、PLF中剂量组、PLF低剂量组和洛伐他汀组。连续给药4周后检测各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂水平等各项指标。结果:与模型组比较,各用药组TC、TG、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、LPL、HL和SOD水平升高均具有显著性差异(P〈0.01或P〈0.05)。结论:PLF对高脂血症大鼠的脂质代谢紊乱有显著的调节作用。
简介:目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P〈0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P〈0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P〈0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P〈0.01)。相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.423,-0.383,-0.339;均P〈0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P〈0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=-0.223,P〈0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P〈0.01)。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P〉0.05)。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。