简介:摘要胆汁酸在促进脂质、脂溶性维生素吸收和维持正常肠肝循环方面起重要作用。由胆固醇合成胆汁酸至少需要经过17种酶的催化反应,任何1种酶缺陷都会造成胆汁酸合成障碍,导致血浆和(或)尿液中疾病特异性胆汁酸中间产物的积累,引起脂溶性维生素吸收不良、胆汁淤积性肝病及神经系统病变等症状。通过串联质谱分析技术检测血浆、尿液中的胆汁酸谱是协助遗传性胆汁酸合成缺陷症诊断、判断疾病严重程度和预后的简便而有效的手段。
简介:【句型剖析】1.【原句再现】Johnwasstudyinginhisroomwhenheheardscreaming.约翰正在房间里做功课时,突然听到了尖叫声。【考点剖析】when在此句中意为“这时,突然”,相当于atthis/thattime,常用于以下结构中:bedoing…when…正在做……这时……;beabouttodo…when…正打算做……这时……;beiustgoingtodo…when…正要……这时……;hadiustdone…when…刚做了……这时……;beonthepointofdoing.…when…正要……这时……
简介:摘要目的观察自噬抑制剂氯喹(CQ)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗的结肠癌细胞株SW480的凋亡以及转移和侵袭能力的影响。方法培养结肠癌细胞株SW480,分成对照组、5-Fu组、氯喹(CQ)组和5-Fu+CQ组。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组自噬及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。应用流式细胞技术检测各组细胞凋亡情况,应用划痕实验检测各组细胞的迁移能力,应用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。两个样本均数之间的比较采用独立样本t检验。结果5-Fu组LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin 1表达高于对照组(1.217±0.042、12.470±0.411、0.793±0.008比0.221±0.006、9.366±0.469、0.444±0.008,t=23.300、4.978、30.140,P<0.01),5-Fu+CQ组LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin 1表达低于5-Fu组(1.072±0.029、8.526±0.524、0.657±0.010比1.217±0.042、12.470±0.411、0.793±0.008,t=2.844、5.924、10.260,P<0.05)。5-Fu组的细胞凋亡率高于对照组[(10.600±0.468)%比(5.808±0.432)%,t=7.524,P<0.01];5-Fu+CQ组的细胞凋亡率高于5-Fu组[(20.730±0.897)%比(10.600±0.468)%,t=10.01,P<0.01]。5-Fu组细胞相对迁移率和细胞侵袭数高于对照组(0.660±0.010、245.400±8.491比0.448±0.011、147.300±5.793,t=7.595、9.544,P<0.01),5-Fu+CQ组的细胞相对迁移率和细胞侵袭数低于5-Fu组(0.515±0.019、189.700±4.833比0.660±0.010、245.400±8.491,t=6.625、5.701,P<0.01)。5-Fu组的上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)表达低于对照组(0.014±0.000比0.057±0.001,t=39.980,P<0.01),而5-Fu+CQ组的E-cadherin表达高于5-Fu组(0.053±0.002比0.014±0.000,t=22.910,P<0.01)。5-Fu组的神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、转录因子(Snail)蛋白和转化生长因子-β(TGF-β)的表达高于对照组(0.265±0.003、0.277±0.006、0.154±0.002比0.126±0.004、0.195±0.003、0.067±0.002,t=27.790、12.050、30.950,P<0.01),而5-Fu+CQ组的N-cadherin、Snail和TGF-β的表达低于5-Fu组(0.184±0.003、0.219±0.011、0.106±0.003比0.265±0.003、0.277±0.006、0.154±0.002,t=18.610、4.743、12.520,P<0.01)。结论CQ可以降低5-Fu化疗引起的结肠癌细胞自噬,并促进其凋亡,同时可能通过EMT途径降低其侵袭迁移能力。
简介:目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素(chrysin,5,7-二羟基黄酮,CbR)为先导化合物,先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基,合成化合物chR-1,再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基,依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,并分别进行波谱鉴定,其结构与设计相符;白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用,其中ChR的IC50值为5.83μmoL,在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3.98μmoL,表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强;进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2.18μmoL,其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低,表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强;在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。
简介:采用对称性破损态方法结合密度泛函理论,选用反铁磁双核配合物[Cu2(MMBPT)2Cl4(H2O)2.5](MMBPT=3-甲基-4-对甲基苯基-5-(2-吡啶)-1,2,4-三唑)作为研究对象,通过与实验数据相比较,探讨了不同密度泛函方法与基组对计算铜配合物交换耦合常数的准确度.结果表明,4种混合密度泛函DFT(B3LYP,B3P86,B3PW91和PBE0)的计算结果都能和实验所观察到的值-31cm-1符号一致,但只有B3PW91方法得到的结果和实验结果吻合程度最好,同时采用方法B3PW91方法计算所得的交换耦合常数Jab对基组的依赖性较大.研究表明,2个Cu(Ⅱ)离子之间弱的反铁磁相互作用主要源于单占据分子轨道SOMOs小的能量劈裂.