简介:摘要帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca2+的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca2+水平取决于钙库操纵性钙内流(SOCE),而SOCE由钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)、基质相互作用分子1(STIM1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)相互作用组成的功能复合体调节。常见的PD神经毒素可通过降低Orai1-STIM1-TRPC1复合体功能,损伤SOCE及其下游的信号通路选择性损伤多巴胺能神经元,并且Orai1-STIM1-TRPC1复合体可能通过作用于小胶质细胞以及内质网调控神经炎症、自噬现象以影响PD的发生发展。因此恢复Orai1-STIM1-TRPC1复合体表达及功能,维持钙稳态可能成为PD的有效治疗靶点。
简介:Wehavesuccessfullysynthesized1-(2′-Phenyl)cycloproply1-2,3-epoxypropan-1-ol3,whichwillbeappliedtothekineticsstudyofoxiranylcarbinylradical.
简介:病例:患者,女,55岁,因“咳嗽、发热1周,加重伴气促3d”于2009年9月入院。患者入院前8d下午无明显诱因下出现干咳,次日开始发热,体温最高39.5℃,畏寒,咳黄脓痰。入院前4d出现痰中带血,后咳粉红色痰,至外院就诊,胸片检查提示双下肺肺炎(见图1),住院治疗,予阿奇霉素、阿莫西林.克拉维酸钾抗细菌感染及对症治疗。
简介:SINGULARITYANDQUADRATUREREGULARITYOF(0,1,...,m-2,m)─INTERPOLATIONONTHEZEROSOF(1-x)Pn-1αβ(x)ShiYingguang(史应光)(ComputingCe...
简介:ThesplittingofpotentialenergylevelsforgroundstateX2ΠgofOx2(x=+1,1)underspin–orbitcoupling(SOC)hasbeencalculatedbyusingthespin–orbit(SO)multi-configurationquasi-degenerateperturbationtheory(SO-MCQDPT).TheirMurrell–Sorbie(M–S)potentialfunctionsaregained,andthenthespectroscopicconstantsforelectronicstates2Π1/2and2Π3/2arederivedfromtheM–Sfunction.TheverticalexcitationenergiesforOx2(x=+1,1)areν[O+12(2Π3/2→X2Π1/2)]=195.652cm1,andν[O12(2Π1/2→X2Π3/2)]=182.568cm1,respectively.Allthespectroscopicdataforelectronicstates2Π1/2and2Π3/2aregivenforthefirsttime.
简介:Treatmentof4-amino-3-(1-aryl-5-methyl-1,2,3-triazol-4-yl)-5-mercapto-1,2,4-triazoles/2-amino-5-(1-aryl-5-methyl-1,2,3-triazole-4-yl)-1,3,4-thiadiazoleswithbenzaldehyde,acetoneandω-bromoacetophenonewastestedandcompared.ThetitlecompoundsSchiffbases,amides,imidazolo[2,1-b]-1,3,4-thiadiazolesand7H-s-triazolo[3,4-b]-1,3,4-thiadiazineshavebeenconfirmedbyelementalanalyses,^1HNMR,IRandMSspectra.AllthecompoundshavealsobeenscreenedfortheirantibacterialactivitiesagainstB.subtilis,S.aureusandE.coli.