简介:摘要:任何体育活动都需要兴趣,否则活动的效果就难以得到保证。兴趣是推动学生自主学习的必要条件。在体育课上,教师所教内容对于学生的兴趣至关重要,如何设计内容,也是教师备课时很重要的一个环节。重视学生身体和心理的发展,结合体育本学科特点,休育教师应尽量把谋本的知识性、意义和思想性融为一体,采用多种教学手段,变换刺激方法,激发学生的学习兴趣。
简介:摘要:本研究旨在探讨围生期护理中处理胎儿异常的护理策略。通过对胎儿异常的定义、分类及其对母婴健康的影响进行分析,本研究明确了胎儿异常护理策略的重要性。研究内容包括胎儿异常的识别与评估、护理策略的制定与实施、护理技术与方法的应用,以及护理教育与培训。通过系统的研究,本研究旨在为临床实践中胎儿异常的护理提供科学、有效的策略,以提高母婴健康水平。
简介:摘要目的评价胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)信号通路在七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只,8~10周龄,体重300~340 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理组(ISP组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理+GLP-1R拮抗剂组(ISPE组)。采用结扎冠状动脉左前降支40 min、再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。ISP组于再灌注即刻吸入2.4%七氟烷15 min;ISPE组于造模前28 d时开始,腹腔注射GLP-1R拮抗剂Exendin9-39 50 μg/kg(溶于1 ml 0.9%生理盐水中),1次/d,并于吸入七氟烷前40 min时最后腹腔注射1次,其余处理同ISP组。再灌注结束即刻采集腹主动脉血样,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;然后处死大鼠取心脏,采用HE染色法于光镜下观察心肌组织病理学结果,透射电镜下观察心肌细胞超微结构;TTC染色法测定心肌梗死体积,免疫组化染色法检测心肌GLP-1R表达;Western blot法检测心肌GLP-1R、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)的表达,并计算p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较,I/R组血清CK-MB和LDH水平升高,心肌梗死体积百分比升高,心肌组织GLP-1R表达上调,cAMP和PKA表达下调,p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与I/R组比较,ISP组血清CK-MB和LDH水平降低,心肌梗死体积百分比降低,心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达上调,p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);与ISP组比较,ISPE组血清CK-MB和LDH水平升高,心肌梗死体积百分比升高,心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达下调,p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过激活GLP-1R信号通路,抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
简介:摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用。方法取糖尿病造模成功的大鼠80只,4~5周龄,体重90~100 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、七氟烷后处理+RIPK3抑制剂GSK-872组(GSK组)。采用结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌开始时吸入2.4%七氟烷15 min;GSK组于术前24、2 h时腹腔注射GSK-872 3.3 mg/kg(溶于生理盐水),其他操作同SP组。再灌注120 min时,取腹主动脉血样,检测血清LDH和CK-MB浓度;取心肌组织,TTC染色法确定心肌梗死面积百分比,免疫组化法检测RIPK3的表达,Western blot法检测RIPK3、磷酸化钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化混合谱系激酶结构域样假激酶(p-MLKL)的表达水平,透射电镜观察心肌超微结构。结果与Sham组比较,I/R组血清LDH和CK-MB浓度、心肌梗死面积百分比升高,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05),心肌细胞损伤严重。与I/R组比较,SP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与SP组比较,GSK组血清LDH、CK-MB浓度和心肌梗死面积百分比降低,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达下调(P<0.05),心肌细胞损伤程度减轻。结论糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的机制与其过度激活RIPK3介导的程序性坏死有关。