简介：热吃惊(HS)表明的在transducing的肌醇1,4,5-trisphosphate(IP(3))的角色在Arabidopsis被检验。整个植物的IP(3)水平在37度C在HS的1min以内增加了。在HS的3min以后，IP(3)水平到达了最大值2.5褶层增加。用有AtHsp18.2promoter-beta-glucuronidase(GUS)的转基因的Arabidopsis植物熔化基因，GUS活动的水平在non-HS和HS温度由将关入笼中的IP(3)的增加是起来调整的并且由phospholipaseC(PLC)禁止者是下面调整的，这被发现{1-[6-((17beta-3-Methoxyestra-1,3,5(10)-trien-17-yl)amino)hexyl]-2,5-pyrrolidinedione}(U-73122)。细胞内部免费的钙离子集中([Ca(2+)](i))在表示apoaequorin的暂停有教养的Arabidopsis房间在37度C在HS期间增加了。有U-73122的处理阻止了增加[Ca(2+)](i)到某程度。上面的结果在更高的植物在HS信号transduction为IP(3)的可能的参与提供了主要证据。

简介：干扰素规章的因素(IRF)3在病毒或细菌的侵略期间为chemokines和cytokines的transcriptional正式就职是批评的。kinases坦克有约束力的kinase(TBK)1并且IkappaBkinase(IKK)蔚罐头phosphorylateIRF3和玩的C终端部分在IRF3激活的重要角色。在这研究，我们显示出那另外一个kinase，c-Jun-NH2-terminalkinase(JNK)，它的N终端丝氨酸上的phosphorylatesIRF3173残余，和TAK1能经由JNK刺激IRF3phosphorylation。没有影响C终端phosphorylation，JNK特定的禁止者SP600125禁止N终端phosphorylation。另外，lipopolysaccharide(LPS)上的调停IRF3的基因表情或polyinosinic-cytidylic酸(polyI:C)处理被SP600125严重地损害，以及为IRF3激活的记者基因试金。进一步证实的TAK1击倒这些观察。有趣地，组成的活跃IRF3(5D)能被SP600125禁止；JNK1罐头synergizeIRF3(5D)的行动，然而并非S173A-IRF3(5D)变异。更重要地，polyI:没能戏剧性地导致变异的S173A和SP600125的phosphorylation的C废除了被polyI刺激的IRF3phosphorylation和dimerization:C。因此，这研究证明TAK1-JNK串联为IRF3功能被要求，除了TBK1/IKK蔚，揭开为激活mitogen的蛋白质(地图)的新机制调整天生的免疫的kinase。

简介：ErbB2,amemberofthereceptortyrosinekinasefamily,isfrequentlyover-expressedinbreastcancer.ProteolysisoftheextracellulardomainofErbB2resultsinconstitutiveactivationofErbB2kinase.RecentstudyreportedthatErbB2isfoundinthenucleus.Here,weshowedthatErbB2isimportedintothenucleusthroughanuclearlocalizationsignal(NLS)-mediatedmechanism.TheNLSsequenceKRRQQKIRKYTMRR(aa655-668)containsthreeclustersofbasicaminoacidsanditissufficienttotargetGFPintothenucleus.However,mutationinanybasicaminoacidclusterofthisNLSsequencesignificantlyaffectsitsnuclearlocalization.Furthermore,itwasfoundthatthisNLSisessentialforthenuclearlocalizationofErbB2sincetheintracellulardomainofErb2lackingNLScompletelyabrogatesitsnucleartranslocation.Takentogether,ourstudyidentifiedanovelnuclearlocalizationsignalandrevealsanovelmechanismunderlyingErbB2nucleartraffickingandlocalization.

简介：包括谷物尺寸和圆锥花序形态学，圆锥花序的建筑学直接决定谷物产量。圆锥花序直立，为在中国的北部分完成理想的植物建筑学被选择，引起了米饭breeders的增加的注意。这里，稠密、直立的圆锥花序2(dep2)异种，显示出稠密、直立的圆锥花序显型，被识别。没有任何已知的功能的领域，DEP2编码植物特定的蛋白质。表示介绍DEP2表明它高度在年轻纸巾被表示，与在年轻圆锥花序的大多数丰富。词法并且表示分析显示在DEP2的那个变化主要影响脊柱和主要、第二等的分支的快速的延伸，但是不损害圆锥花序primordia的开始或形成。进一步的分析建议在dep2的圆锥花序长度的减少被一个缺点在圆锥花序的指数的延伸期间在房间增长引起。尽管有在dep2异种的一种更紧缩的植物类型，在谷物生产的重要改变都没在野类型和dep2异种之间被发现。因此，DEP2的学习不仅加强我们圆锥花序建筑学的分子的基因基础的理解而且为米饭繁殖有重要含意。

简介：One-cellmouseembryosfromKMstrainandB6C3F1strainwereculturedinM16medium,inwhich2-cellblockgenerallyoccurs.EmbryosofKMstrainexhibited2-cellblock,whereasB6C3F1embryos,whichareregardedasanonblockingstrain,proceededtothe4-cellstageinourculturecondition.Itisoftenassumedthattheblockofearlydevelopmentisduetothefailureofzygoticgeneactivation(ZGA)inculturedembryos.Inthisstudyweexaminedproteinsynthesispatternsbytwo-dimensionalgelelectrophoresisof[35S]methionineradiolabeled2-cellembryos.Embryosfromtheblockingstrainandthenonblockingstrainwerecomparedintheirdevelopmentbothinvitroandinvivo.ThedetectionofTRCexpression,amarkerofZGA,at42hposthCGinKMembryosdevelopedinvitrosuggestedthatZGAwasalsoinitiatedeveninthe2-cellarrestedembryos.Nevertheless,asignificantdelayofZGAwasobservedinKMstrainascomparedwithnormallydevelopedB6C3F1embryos.AttheverybeginningofmajorZGAasearlyas36hposthCG,TRChasalreadybeenexpressedinB6C3F1embryosdevelopedinvitroandKMembryosdevelopedinvivo.Butfor2-cellblockedKMembryos,TRCwasstillnotdetectableevenat38hposthCG.Theseevidencessuggestthat2-cell-blockedembryosdoinitiateZGA,andthat2-cellblockphenomenonisduenottothedisabilityininitiatingZGA,buttoadelayofZGA.

简介：Inordertostudythemechanismoftheeffectofheparinonapoptosisincarcinomacells,thenasopharyngealcarcinomacelllineCNE2wasusedtoidentifytheeffectofheparinonapoptosisassociatedwiththeexpressionofc-myc,bax,bcl-2proteinsbyuseofHoechst33258staining,terminaldeoxynucleotidyltransferase-mediateddUTPnick-endlabeling(TUNEL),agarosegelelectrophoresis,andflowcytometry,aswellasWesternblotanalysis.TheresultsshowedthatheparininducedapoptosisofCNE2cellsincludingthemorphologicchangessuchasreductioninthevolume,andthenuclearchromatincondensation,aswellasthe“ladderpattern”revealedbyagarosegelelectrophoresisofDNAinaconcentration-dependentmanner.ThenumberofTUNEL-positivecellswasdramaticallyincreasedto33.6±1.2%from2.8±0.3%bytreatmentwithheparinindifferentconcentrations(10～40kU/L).Theapoptoticindexwasincreasedto32.5%from3.5%bydetectingSubG1peaksonflowcytometry.Westernblotanalysisshowedthatlevelsofbcl-2,baxandc-mycweresignificantlyoverexpressedbytreatmentwiththeincreaseofheparinconcentrations.TheseresultssuggestthatheparininducesapoptosisofCNE2cells,whichmayberegulatedbydifferentialexpressionofapoptosis-relatedgenes.

简介：

简介：囊包含域的蛋白质属于phosphoinositide磷酸酶(PIPPase家庭)的一个最新识别的家庭。尽管有描绘得好的酶的活动，这个哺乳动物的囊领域PIPPase家庭的生物功能仍然保持大部分未知。我们识别了新奇的囊包含域的蛋白质，老鼠Sac3(rSac3)它是广泛地在各种各样的纸巾表示了并且对endoplasmic蜂窝胃局部性，Golgi复杂、再循环的内涵体。rSac3在vitro作为底层与PI(3)P，PI(4)P和PI(3,5)P(2)显示PIPPase活动，并且在囊域的催化核心的一个变化废除它的酶的活动。rSac3的表示起来在刺激的神经生长因素(NGF)期间调整了PC12细胞neuronal区别，并且在这的表示上，蛋白质在PC12细胞支持神经突长出。相反地，由反感觉oligonucleotides的rSac3表示的抑制减少刺激NGF的PC12房间的神经突长出，并且rSac3的活跃地点变化消除它的neurite-outgrowth-promoting活动。这些结果显示rSac3在通过它的PIPPase活动区分神经原支持神经突长出，建议囊领域PIPPase蛋白质可以参予从到血浆膜的endoplasmic蜂窝胃和Golgi建筑群的前面的膜交通国王，并且可以作为neuronal房间生长和区别的这个关键过程的管理者工作。

简介：

简介：Polyamines在在植物，而是他们的准确角色调整各种各样的发展过程被含有并且他们怎么管理这些过程尚待逃犯。我们这里报导浓密的Arabidopsis和矮子异种，bud2，哪个从编码S-adenosylmethioninedecarboxylases(SAMDC)的小基因家庭的一个成员的完全的删除的结果为在polyamine简历的不可缺少的中介的形成必要合成小径。bud2植物在开花期，根，和叶柄扩大了脉管的系统，并且polyamines的改变的动态平衡。bud2和samdc1的双异种，另一个SAMDC成员的击倒的异种，是胚胎致命，证明SAMDC为植物胚胎开始是必要的。我们的结果建议polyamines为更高的植物的正常生长和发展被要求。

简介：与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活，但是这怎么被完成，不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题，用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化，我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写，在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而，产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱，T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写，激活T房间克隆。

简介：MicroRNAs是否定地在post-transcriptional水平调制基因表示的短规章的RNA，并且深深地涉及癌症的几种类型的致病。调查特定的miRNAs和他们的目标基因是否参予喉的癌的分子的致病，oligonucleotidemicroarrays被用来与正常纸巾相比在喉的癌纸巾估计microRNAs和mRNAs的微分表示侧面。oncogenicmiRNA，microRNA-21(miR-21)，被发现是在喉的癌纸巾的upregulated。由特定的antisenseoligonucleotides的miR-21击倒而miR-21的overexpression提高了细胞的生长活动，由殖民地形成试金检测了，禁止了HEp-2细胞的增长潜力。miR-21抑制引起的房间数字减小由于G1-S阶段转变的控制的损失，而不是apoptosis的显著增加。随后，miR-21的新目标基因，BTG2，被发现是在喉的癌纸巾的downregulated。BTG2被知道充当一个平底锅房间周期管理者和肿瘤suppressor。这些调查结果显示miR-21的那异常表情可以由维持BTG2的底层贡献喉的癌的恶意的显型。oncogenicmiR-21和它的目标基因的鉴定，BTG2，为癌症诊断和治疗在喉的癌是潜在地珍贵的。

简介：Apoptosisplaysanimportantroleinembryonicdevelopment,tissueremodeling,immuneregulationandtumorregression.Twogroupsofmolecules(Bcl-2familyand“Deathfactor”family)areinvolvedinregulatingapoptosis.InordertoknowabouttheeffectofBcl-2onapoptosisinducedbyFas,atypicalmemberof“Deathfactor”family,thetransfectionexperimentswithexpressionvectorspcDNA3-flandpcDNA3-bcl-2wereperformedinBEL-7404cells,ahumanhepatocellularcarcinomacelllinewhichexpressesendogenousFas,butnotFasLandBcl-2.ThedatashowedthattheexpressionofFasLinpcDNA3-fltransfectedhepatomacellsobviouslyinducedtheapoptosisofthecells.However,theoverexpressionofBcl-2inpcDNA3-bcl-2transfected7404/b-16cellscounteractedpcDNA3-fltransienttransfectionmediatedapoptosis.FurtherstudybycotransfectionexperimentsindicatedthatBidbutnotBax(bothwerepro-apoptoticproteinsofBcl-2family)blockedtheinhibitoryeffectofBcl-2onFas-mediatedapoptosis.TheseresultssuggestedthatFas-mediatedapoptosisinhumanhepatomacellsispossiblyregulatedbyBcl-2familyproteinsviamitochondriapathway.

简介：

简介：Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis，煽动性的肠疾病，接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里，我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率，它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停，是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力，那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。

简介：在脂肪和肌肉房间，刺激胰岛素的葡萄糖举起被葡萄糖transporter主要调停4(GLUT4)，哪个到响应胰岛素刺激的房间表面的从细胞内部的分隔空间的translocates。AS160是Akt的底层之一并且在调整胰岛素的GLUT4translocation起重要作用。在这研究，(RUVBL2)象RuvB一样蛋白质2用与集体spectrometry相结合的哺乳动物的双人脚踏车亲密关系纯化(龙头)作为新AS160有约束力的蛋白质被识别。在3T3-L1adipocytes，RUVBL2高度被表示并且在cytosol主要是分布式的。在adipocytes的RUVBL2的弄空通过减少刺激胰岛素的AS160phosphorylation禁止刺激胰岛素的GLUT4translocation和葡萄糖举起。然而，人的RUVBL2的介绍能颠倒这禁止的效果。这些数据建议RUVBL2通过它和AS160的相互作用在刺激胰岛素的GLUT4translocation起一个重要作用。

简介：POU抄写因素OCT4不仅在维持pluripotent和房间而且幕作为通过基因剂量的一个房间命运决定因素完成的胚胎的茎(ES)的自我更新的状态起一个必要作用。然而，控制细胞内部的OCT4蛋白质水平的分子的机制留下逃犯。这里，我们报导那人的WWP2，E3ubiquitin(Ub)蛋白质ligase，通过它的WW领域明确地与OCT4交往并且在vitro并且在vivo提高OCT4的Ub修正。我们首先证明在人的ES房间的内长的OCT4能被Ubpost-translationally修改。而且，我们发现WWP2以一种剂量依赖者方式，和WWP2的活跃地点半胱氨酸残余通过26Sproteasome支持了OCT4的降级在OCT4上为它的酶的活动和解朊的效果被要求。显著地，我们当WWP2表示是由特定的RNA干扰(RNAi)的downregulated时，内长的OCT4蛋白质水平显著地被提高的数据表演，建议那WWP2是为在人的ES房间维持合适的OCT4蛋白质水平的一个重要管理者。而且，北污点分析证明WWP2抄本在多样的人的织物/器官是广泛地在场的并且高度在无差别的人的ES房间表示了。然而，它的表示水平快速在区分的人的ES房间以后被减少，显示WWP2表示力量发展地被调整。我们的调查结果证明WWP2是在人的ES房间的OCT4蛋白质水平的一个重要管理者。

简介：在干细胞生物学要处理的一个关键问题是控制胚胎的茎(ES)的分子的发信号机制细胞pluripotency。干细胞性质被象脱氧核糖核酸甲基化并且染色质改变那样的特定的抄写因素和epigenetic过程支配。几个cytokines/growth因素作为批评ES房间管理者被识别了。然而，在我们在ES房间连接细胞外的信号到transcriptional规定的细胞内部的发信号小径的知识有差距。这短评论讨论Shp2的生理的角色，细胞质的酷氨酸磷酸酶，在管理EScell自强对区别的分子的开关中。Shp2支持ES细胞分化，英皇家空军之阶级最低之兵的主要throughbi方向性的调整和Stat3小径。在老鼠ES房间的Shp2的删除导致更有效的自强。这观察提供动力在文化为ES房间的维护和扩大开发Shp2禁止者。

简介：(QS)在治安法官察觉到处理，细菌由利用响应许多环境暗示称为autoinducers的小发信号的分子调整基因表示。Autoinducer2(AI-2)，表明分子的QS建议涉及interspecies通讯，被克否定、克积极的细菌的许多种类生产。在Escherichiacoli和沙门氏菌typhimurium，细胞外的AI-2被lsr操纵子编码的transporter进口进房间。lsr操纵子在上游，有编码LsrR的分叉地抄录的基因，它以前被报导镇压lsr操纵子和自己的抄写。这里，我们第一次证明了LsrR镇压lsr操纵子和自己由的抄写对他们用胶化移动和DNase的倡导者直接有约束力我footprinting试金。牛乳糖记者试金进一步建议在lsrR和lsrA倡导者区域的二个主题为LsrR绑定是关键的。而且，与结论一致，那phosphorylatedAI-2能在以前的研究减轻LsrR的压抑，我们phospho-AI-2显示的数据表演不能在vitro绑在它的自己的倡导者的LsrR。

简介：(FRS2)成纤维细胞生长因素(FGF)受体底层2是在FGF小径发信号的主要调停人。最近的研究在FRS2显示出那激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)phosphorylates丝氨酸和threonine残余，否定地影响FRS2的导致FGF的酷氨酸phosphorylation(PY)。几种刺激能导致FRS2的serine/threoninephosphorylation(PS/T)，显示FRS2可能为学习在表明小径的生长因素之间的串音是有用的。这里，我们报导FRS2的导致FGF的PY能被EGF合作刺激在PC12房间稀释；这禁止的效果能被U0126完全颠倒，MEK的一个禁止者。我们进一步在FRS2识别了ERK1/2-binding主题并且在FGF或EGF刺激之上产生了FRS2-3KL，变异的缺乏MAPK绑定和磅。不同野类型(WT)FRS2，FRS2-3KL的导致FGF的PY不能被EGF合作刺激，和更展出的FRS2-3KL-expressingPC12房间禁止响应FGF处理比FRS2-WT-expressing房间区分潜力。这些结果建议FRS2的PS/T由FRS2-MAPK否定规章的循环调停了可以作为从另外的小径把否定规章的信号集成到产生FGFR的信号transduction的一个分子的开关工作。