简介：摘要：随着医学科技的飞速发展，基因检测技术在医学检验中的应用日益广泛。该技术通过对个体的基因信息进行深入剖析，为疾病的预防、诊断和治疗提供了全新的视角。然而，基因检测技术的发展也面临着众多挑战，包括技术精度、伦理道德、数据处理和法律规范等问题。本文将探讨基因检测技术在医学检验中的最新进展，分析其面临的挑战，并提出相应的对策建议。

简介：

简介：目的探讨腹壁及会阴切口子宫内膜异位症的临床表现、治疗及预后。方法对11例腹壁及会阴切口子宫内膜异位症患者的临床资料进行回顾性分析，其中病灶位于腹壁切口处10例，位于会阴切口处1例。全部病例均经手术和病理确诊，并进行随访。结果11例患者既往均有手术史，CA125检测均呈阴性。11例患者均接受了手术治疗，其中2例术前曾给予药物治疗无效后手术。全部病例随访0．5—6．5年无一例复发。结论腹壁及会阴切口子宫内膜异位症属医源性疾病，发生在与子宫内膜有接触的手术切口，手术切除内膜异位病灶为主要治疗手段。

简介：【摘要】目的：探讨肺结节治疗中CT引导下同轴穿刺活检联合微波消融的应用效果。方法：选取2019年5月至2020年6月在我院接受治疗的11例肺部结节患者进行研究，其中有15个肺结节需要接受CT引导下同轴穿刺活检联合微波消融治疗，根据结节的不同形态和大小，设定不同的功率和时间，术后通过CT增强观察治疗效果。结果：11例患者中，15个结节病灶行CT引导下同轴穿刺活检联合微波消融治疗，CT引导活检病理证实，原发性肺癌10例，转移性肺癌3例，炎性假瘤1例，结核1例。术后穿刺原发性肿瘤和继发性肿瘤的总体阳性率为86.67%。结论：给予肺结节患者CT引导下同轴穿刺活检联合微波消融治疗，具有良好的效果，该治疗方法具有效果好，安全性高的特点，将其利用在疾病干预中，可以显著延长患者生命周期，促进生活质量改善。

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简介：摘要自身免疫性甲状腺疾病(AITD)，包括Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)，是由环境和遗传因素之间复杂的相互作用引起的。来自流行病学、家庭和双胞胎研究的可靠数据表明，基因对AITD的发展有很强的影响。多年来在AITD易感基因的研究上已经取得了很多进展，本文就与AITD相关的主要易感基因研究进展作一综述。

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简介：摘要人类胚胎基因编辑的出现，使得全球的生物学家、生命伦理学家以及社会公众都为之产生了激烈的讨论。其中反对一方认为，人类胚胎基因编辑的出现，是在挑战人类伦理的底线，对于这项技术要全面禁止，其中主要的原因是技术上存在较大的风险；对于人类后代自我选择的权利严重干扰；对人类“基因完整性”和“人种完整性”进行了损害等等。而支持的人则觉得，人类胚胎基因编辑的出现，对于人类健康与生命奥秘的探究更近了一步，同时具备科学性与道德合理性，所以要全面开放实行。根据这一伦理悖论，本篇文章通过“有限开放”的思路来解除悖论。从而达到实现人类胚胎基因编辑的差异性发展的同时，对这项技术采取监管方式，为化解伦理悖论提供制度支持。

简介：摘要：新型冠状病毒变异至△，是03年SARS6的mRNA中心线粒体碳核C，因L壳层对称性不守恒，导致内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］退迁至变异，天文背景场即统一场［5］临界速率D°变换值［10］匹配相融［1］，是扩散传播的决定性外因。在应用量子物理学（AQP：Applied Quantum Physics）层面，新冠变异与致癌基因过程，皆因脱氢酶至线粒体C自然或人为至强＆弱因子流对称性失衡所致。 关键词：量子密码＆量子模型；源密码；背景量子自洽场；学科壁垒；变异机制；责任染色体端粒；责任基因；永久持续复制；致癌标志物；脱氢酶指令；强＆弱因子流；黯物质核虫洞； 导语：医学、遗传学、细胞学、药理学、临床学…一系列疑难课题，都汇集到应用量子物理学［1］基础理论［2］多学科交叉边沿［10］，这种跨学科交叉边沿难题在多学科领域比比皆是，并非医学类大一之后不开设物理学专业，大批与物理学-量子物理学-AQP“关系不密切”的学科，大一之后都不开设物理学-量子物理学-AQP［1］专业，此学科壁垒是科学与技术进步最大的羁绊。 1-新冠病毒mRNA量子密码＆量子模型-△变异机制 新冠病毒COV-19，是2003年非典SARS6变异至S7，S6→S7（COVID-19既SARS7简称）冠状病毒中心核酸线粒体碳核，自然-非自然衰变至内环强因子e+流＆外环弱因子e-流分数电荷e/n不守恒，病毒中心核酸线粒体L壳层内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］对称性破缺，至外环供体氢（z↑ML1D）即（z↑ML1供体氢）至mRNA基本特征值（量子密码［4］）变异，量子密码： 源密码：（z↑MnS6）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n1）+（z↑ML1D）； 变异码：（z↑MnS7）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n2）+（z↑ML2D）； △密码：（z↑MnS△）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n3）+（z↑ML3D）； L壳层强因子分数正电荷量子（z↑ML+e/n1）对称性不守恒，至供体（z↑ML1D）变异（z↑ML2D），量子模型（图1）和（图2）： 强因子源密码（z↑ML+e/n1）＆弱因子（z↑ML1供体氢）量子匹配相融纠缠，线粒体碳核分数电荷霍尔右旋退迁，至相融纠缠的供体氢基本特量子密码［4］改变，既△变异机制。由线粒体碳核模型分析，△S8壳层内环强因子流距离黯物质核虫洞越近，病毒易感（匹配相融频带）越宽泛，寿命越短。由临界速率变换值［10］D°解析△S8，其mRNA线粒体L△壳层一个主要特征值D°变量，必须与太阳量子自洽场D°变量、地球量子自洽场D°变量三者匹配相干，这个特定场已经渐行渐远，因此S9于2022年冬季变异形成，但寿命极短难于形成传播链，背景场境迁新冠病毒S9寿终。 由S6、S7、△S8量子密码＆量子模型悉知，源码携带者mRNA脱离（z↑MnS7）为正电场霍尔右旋分数电荷电位，逆推药物疫苗研发＆防控方法。同理可以解读肝炎、HIV疫苗及防控和靶向药物方法，亦可按逻辑顺序解读致癌基因量子密码＆量子模型。 2-致癌基因过程的量子密码＆量子模型 致癌基因形成过程：细胞烧烫伤-冻伤-药物损伤-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-规律性化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性病灶…，激发了损伤器官器质功能区细胞内责任染色体上责任基因［8］免疫记忆，感知至距损伤靶点最近的细胞责任染色体的责任基因释放剪切酶既脱氢酶（截断酶），在责任染色体端粒［8］剪切一段亚基后形成单核细胞-干细胞-器质细胞，这是人体细胞修复的应答过程。当责任染色体端粒剪切亚基至端粒枯竭，端粒的不可再生便附加给新生细胞以永久持续复制［8］应答指令→致癌基因→癌细胞。 致癌基因形成：人体所有酶-自腺体素-荷尔蒙生成，都是脱氢酶的“功过”，不同责任基因释放各异的脱氢酶指令，由（z↑M1D）脱氢酶Dehydrogenase（截断酶或剪切酶）应答，以溶断分数电荷介入-剥离被剪切亚基上一个氢供体，使亚基信使核酸线粒体碳核L壳层分数正电荷空穴既霍尔右旋［8］，核酸记忆CA量子密码，正常基因与致癌基因量子密码对比： （z↑M1常基因）→（z↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（z↑M1-亚基）→（z↑M1单细胞）→（z↑M1干细胞）→（z↑M1器质细胞）； （z↑M1癌基因）→（y↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1癌细胞）；阴影部分量子密码与正常基因（z↑M1常基因）对比，携右旋y持续复制CA密码。 （z↑M1AFP）←（z↑M1D）+（z↑M6#端粒）逆转缩聚为Alpha fetoprotein，等换不守恒［6］。不同序号n的染色体（z↑Mn端粒），与脱氢（截断=剪切）酶缩聚后的致癌标志物（z↑Mn标志物）不同。形成致癌基因的前置亚基，信使核酸线粒体碳核L分数正电荷壳层量子模型［4］（图3）、(图4)： 癌症早期由免疫记忆→应答，责任基因指令脱氢酶剥离端粒亚基，在被剥离的（z↑Mn端粒x）的X=n＞60次后，责任染色体责功能区部分器质细胞，因责端粒枯竭而携带了CA密码，随着其它序号责任染色体匹配相融纠缠［1］感知了（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1CA）信息，一经发生就是CA晚期。这是通过AQP六项重大科学发现［5］，由AQP背景理论［2］解读致癌基因量子密码获得的结果［3］。癌症的判断（诊断）：CA症理论上由量子密码比对可以确定，AQP后面会有（C14）电镜分析方法［9］公布，要点①血检，脱氢酶＆标志物同样超标，标志物缩聚为寡居肽（增生组织），因匹配相融壳层［7］量子纠缠决定的。要点②烧烫伤-冻伤-药物损伤-辐射-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-过度化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性-肿瘤…病灶病史。要点③细胞（C14）电镜下端粒变短-责任染色体（z↑Mn端粒x）有整数倍-分数倍电荷霍尔右旋。要点④标志物不能作为CA帷一确诊依据，因为特定器质器官损伤，由责任染色体端粒与脱氢酶缩聚标志物都会超标，如孕妇、吸烟、厨师、胃炎及胃溃疡、幽门螺旋杆菌感染、辐射、嚼槟榔。 癌症的治疗；致癌基因一经发生不可逆转，未来会有“生物细胞分数电荷霍尔效应消除技术［3］”和“致癌单核细胞透析分离技术［9］”出现。治疗-抑制方法，一是靶向药物逆转脱氢酶阻滞端粒过快变短。二是配型或自体、配型脐带血再造健康责任干细胞回输。三是病灶大面积切除。 癌症的预防；（z↑Mn端粒x）变短早期基因排查，尽最大可能杜绝要点②，坚持每天体能运动＆深反射刺激运动，可排出体内右旋反式物质及其缩聚游离基等致癌物。 结语：CA基因由脱氢酶（y↑M1D）＆（z↑M1mRNA）脱离（z↑MnCA）至霍尔右旋分数电荷电位，DNA碱基正链上一个或多个反链靶点，普通电镜下不可见，色谱频率服从普朗克关系式和统一变换。科学学科壁垒森严，疑难皆在壁垒边沿，诸学科领域突破边沿蓦见：临界速率［1］＆临界恒量［1］＆量子密码［4］［7］＆量子模型［4］＆统一变换［1］＆量子等换不守恒统计法［1］＆经典理论＆AQP基础理论［2］。 参考文献： ［1］赵立武《应用量子物理学》万方《建筑工程技术与设计》2020-4-428页 ［2］赵海洋《应用量子物理学基础理论思维导图》 万方《建筑工程技术与设计》2021-8-300页。 ［3］赵海洋 崔成元 赵立武《AQP六项重大科学发现将带动多学科发明创新》核心期刊网《中国教师》2021-22-167页 ［4］赵海洋 崔成元 赵立武《序列元素量子密码-量子模型表》核心期刊网《中国教师》杂志2021- 22-231页 ［5］赵海洋 崔成元 赵立武《应用量子物理学统一场的六个节点》核心期刊网《中国教师》2021-24 ［6］赵立武《高分子材料量子密码模块等换数学统计法》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-422页 ［7］赵立武《怎样用量子密码解读材料强度》万方《建筑工程技术与设计》2020-1-386页 ［8］赵立武《“霍尔右旋”至糖尿病基因的量子物理机制》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-387页 ［9］赵立武 赵海洋 崔成元《量子波-粒二相性等换不守恒质-能转换机制》核心期刊网《中国教师》2021-25 ［10］赵立武 赵海洋 崔成元《统一场临界速率变换的数学表达与AQP后续结论》核心期刊网《中国教师》2021-25

简介：摘要：目的：本研究旨在探讨CRISPR基因编辑技术在治疗特定遗传性疾病中的疗效与安全性。方法：于2023年2月至2024年2月期间，选取60例患有不同遗传性疾病的患者，采用CRISPR技术进行精准基因编辑。治疗过程中监测患者的生理指标变化，并记录不良反应情况。治疗后，对患者进行长期随访，评估治疗效果及生活质量改善情况。结果：经CRISPR技术治疗后，60例患者中有54例显示出明显的病情改善，有效率达90%。其中，部分患者实现了疾病的完全缓解。治疗过程中，少数患者出现轻微不良反应，但均在可控范围内。长期随访结果显示，患者生活质量得到显著提升。结论：CRISPR基因编辑技术在治疗遗传性疾病中展现出较高的疗效与安全性，为患者提供了新的治疗选择。未来，随着技术的不断优化，有望为更多遗传病患者带来福音。

简介：

简介：摘要：随着生物技术的飞速发展，基因工程药物已成为现代医药产业的重要组成部分。这类药物通过基因工程技术，将具有特定治疗功能的基因导入适当的宿主细胞中，实现目标蛋白或多肽的高效表达与纯化。与传统化学合成药物相比，基因工程药物具有作用机制明确、活性高、副作用小等优点，在肿瘤治疗、传染病防治、免疫调节等多个领域展现出独特优势。然而，由于其生产过程的复杂性和产品的高度特异性，基因工程药物的质量控制尤为重要。本文旨在全面介绍基因工程药物的生产工艺及其质量控制体系，为相关领域的科研人员和生产企业提供参考。

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简介：摘要：

简介：摘要：特发性矮小的病因目前暂不明确，临床中仍是排外性诊断，国内外广泛认为特发性矮小是多基因病。传统上，生长激素-胰岛素样生长因子I (GH - IGF-I)轴是生长中最重要的信号通路，该轴的缺陷可引起特发性矮小，最近的研究表明，许多因素独立于生长激素IGF-1系统调节生长板。本文介绍了4个基因CYP26C1、ACAN、ANKRD11、rs11205277、将有助对特发性矮小的理解及指导治疗。

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简介：摘要目的通过对74例丙型肝炎病毒（HCV）基因分型实验室检测结果并结合临床资料进行分析，探讨HCV基因分型的临床应用价值。方法收集我院住院患者抗-HCV和丙型肝炎病毒RNA核酸定量均为阳性的标本，采用丙型肝炎基因分型特异性引物及荧光探针，应用一步法聚合酶链式反应（RT-PCR）结合Taqman技术对HCV进行Ⅰ型和非Ⅰ型的荧光PCR分型检测。结果检测74例标本共检出两种基因型，分别为Ⅰ型基因30例，非Ⅰ型基因44例；74例感染者有输血者40例。结论74例感染者各基因型男女感染的比例差异无统计学意义，通过输血感染丙型肝炎病毒无性别差异。综合分析，HCV基因分型对丙型肝炎的预防、诊断、治疗、个体化用药以及愈后评估都具有重要意义。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨观察叶酸代谢基因多态性与妊娠结局的相关性。方法：选取2020年11月到2021年12月发生不良妊娠结局及妊娠结局正常的女性各100例展开研究，分别设为不良妊娠组与正常组，均进行叶酸代谢基因多态性及同型半胱氨酸检测，比较两组检测结果。结果：MTHFR基因多态性、同型半胱氨酸比较有差异（P＜0.05），MTHFR C677T、同型半胱氨酸比较有差异（P＜0.05）。不良组的MTHFR C677T、MTHFR A1298C基因多态性多于正常组（P＜0.05）。结论：叶酸代谢基因多态性和女性不良妊娠结局存在相关性。