简介:目的:观察聪智颗粒对两种缺血性脑损伤大鼠学习记忆功能的影响.方法:采用大鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并颈外静脉抽血降压和大鼠去大脑皮层血管两种缺血性脑损伤模型,给予聪智颗粒连续灌胃50天,通过跳台试验法、水迷宫试验法进行观察.结果:聪智颗粒6和12g生药/kg对缺血再灌合并颈外静脉抽血降压模型的大鼠学习记忆障碍有改善作用,表现为跳台试验中错误次数减少(P<0.01,P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05),水迷宫试验中各点训练和测试到达终点时间缩短(P<0.01,P<0.05),错误次数减少(P<0.01,P<0.05).聪智颗粒6和12g生药/kg治疗给药37天,对去大脑皮层血管大鼠在跳台试验和水迷宫试验中表现的学习记忆障碍均有不同程度的改善作用(P<0.01,P<0.05).结论:聪智颗粒对缺血性脑损伤大鼠学习记忆功能有不同程度的改善作用.
简介:摘要目的探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用。方法将40只SD健康大鼠随机分为4组假手术组(A组);重症急性胰腺炎组(B组);花姜酮(ZER)治疗组(C组),花姜酮对照组(D组)。在制模完成后分别在4h和8h杀死大鼠,测定腹水量,收集大鼠血清,检测血清TNF-α、IL-6、ALT和AMY的水平,并在各组间进行比较。结果与A组相比,B组的大鼠腹水量、AMY、TNF-α、IL-6、ALT水平差异明显,有统计学意义(P<0.05)。而D组上述的指标较A组差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。C组与B组相比上述指标均明显降低(P<0.05),但仍高于A组和D组(P<0.05)。结论花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的损害具有一定的保护作用。
简介:目的观察泽泻汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图和血流动力学的影响。方法30只Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、泽泻汤组。结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注60min,复制心肌缺血再灌注损伤模型,经BL-420S型生物机能实验系统监测各组大鼠心电图ST段的变化和平均动脉压(MBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR)。结果与模型组相比,泽泻汤组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图ST段抬高的程度,减轻MBP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和HR的损伤性变化。结论泽泻汤能够有效改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的心电图和血流动力学指标,对其产生一定的保护作用。
简介:目的:探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法:48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组(标记为空白组)、缺血再灌注组(标记为模型组)以及人参皂苷Rh3治疗组(标记为治疗组);正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组(造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预)大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降(P〈0.05),MDA、CK和LDH明显升高(P〈0.05),治疗组相较于模型组SOD则明显升高(P〈0.05),MDA、CK和LDH则明显下降(P〈0.05);此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加(P〈0.05),治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高(P〈0.05),Bax表达明显较低(P〈0.05)。结论:人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。
简介:目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombinactivity,PTA)及D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立TAA致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠ALT、内毒素、PTA及D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P〈0.01),PTA水平显著下降(P〈0.01);与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清ALT、内毒素、PTA及D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P〈0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P〈0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除PTA外各指标均不同程度降低(P〈0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P〉0.05),高剂量组除PTA外各指标明显高于乳果糖组(P〈0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组最为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。
简介:目的:探讨温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织Cytc、Bax蛋白表达变化及大鼠学习记忆能力的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组各30只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,中药组给予温肺降浊方灌胃,西药组予盐酸多奈哌齐灌胃,其余两组则予以等量生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力,RT-PCR检测大鼠海马Cytc、BaxmRNA含量,Westernblot检测大鼠海马Cytc、Bax蛋白表达水平。结果:①Morris水迷宫学习记忆能力测试结果证实与假手术组比较,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各用药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P〈0.05);②与模型组比较,中药组及西药组大鼠海马Cytc、BaxmRNA及蛋白表达量含量显著下降(P〈0.05),且药物组之间比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:温肺降浊方可明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马Cytc及Bax表达有关。
简介:目的:观察补益精血方"加减薯蓣丸"对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threoninekinase,p-Akt)的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(NeuN)表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P〈0.05),NenN表达较假手术组明显增加(P〈0.05);与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加(P〈0.05)。结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。
简介:目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450(CYP450)的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P〈0.05)。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P〈0.01)。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低(P〈0.05)。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A
简介:目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)大鼠肺组织巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163表达的影响,并基于巨噬细胞分化关键细胞因子干扰素γ(interferon—gamma,IFN-γ)、肿瘤坏死因子a(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)、白介素4(interleukin-4,IL-4)和白介素13(interleukin-13,IL-13)研究艾灸调节肺组织巨噬细胞分化的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、普通艾灸组和无烟艾灸组,采用抗原免疫结合局部福尔马林灌肠法制备uc大鼠模型,普通艾灸组大鼠双侧天枢穴接受艾灸治疗.无烟艾灸组大鼠双侧天枢穴接受无烟艾灸治疗,每次灸10min,每日1次,共8d。实验结束,采用苏木素-伊红(hematoxylin—eosin,HE)染色法观察结肠组织病理学变化,运用免疫印迹法(westernblotting,WB)观察肺组织中巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163的表达,采用酶联免疫吸附测定法(enzvme—linkedimmunosorbentassay,ELISA)观察肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-13的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,结肠大体评分及组织学评分明显升高(P〈0.05)。与模型组比较,接受艾灸治疗的两组大鼠组织病变均有所改善,表现为溃疡修复,炎症减轻,两组大鼠结肠大体评分及组织学评分均降低(P〈0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织CD86表达增加(P〈0.05),CD163表达降低(P〈0.05)。与模型组、无烟艾灸组比较,普通艾灸组大鼠肺组织CD86表达显著降低,CD163表达升高(P〈0.05),而无烟艾灸组与模型组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子表达异常,表现为IFN—γ和TNF—α含量增加(P〈0.05),IL-4�
简介:目的:观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100Hz,连续治疗7天;其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量;结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果(1)TNF-α的含量:结肠组织中,模型组显著高于正常组(P〈0.05),上巨虚组、尺泽组显著低于模型组(P值均〈0.05),两治疗组比较未见显著性差异(P〉0.05);肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组(P〈0.05),其他组间则未见显著性差异(P值均〉0.05)。(2)结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组(P值均〈0.05),其他各组间未见显著性差异(P〉0.05)。(3)模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论(1)上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。(2)上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。
简介:目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组(中预组)、沙参麦冬汤治疗组(中治组)、地塞米松治疗组(西治组),除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降(P〈0.01),MDA含量升高(P〈0.01)。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高(P〈0.01),MDA含量降低(P〈0.01)。中预组SOD活性高于中治组、西治组(P〈0.01),MDA含量低于中治组、西治组(P〈0.01)。中治组SOD活性高于西治组(P〈0.01),MDA含量低于西治组(P〈0.05)。结论放射性肺炎存在较强的脂质过氧化反应,沙参麦冬汤能够抑制脂质过氧化,增强SOD的活性,从而达到增强肺组织的抗氧化能力,且预防优于治疗。
简介:摘要通过随机平行对照的方法,对清肺扶正汤联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)缓解期进行临床疗效观察,发现本方联合西药治疗慢阻肺具有更好的疗效,值得临床推广应用。