简介：AmpC酶可以水解头霉素类、第三代头孢菌素和单环β内酰胺类抗菌药物,β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸对其抑制作用差。ESBLs可以水解第三代头孢菌素和单环β内酰胺类抗菌药物,不能水解头霉素类,可被β内酰胺酶抑制剂所抑制。目前推荐使用头孢噻肟、头孢他啶或头孢泊肟并检测其与克拉维酸之间的协同作用以确定对上述头孢菌素耐药菌株是否产ESBLs。但由于克拉维酸可诱导细菌产生AmpC酶,该酶可以水解上述头孢菌素,

简介：目的探讨上海长征医院ICU鲍曼不动杆菌医院感染的危险因素，为制订医院感染的防治策略和措施提供依据。方法用回顾性病例对照研究和非条件Logistic多元回归分析方法分析ICU患者鲍曼不动杆菌医院感染的危险因素。结果ICU患者鲍曼不动杆菌医院感染发生率为3．2％。与对照组相比，鲍曼不动杆菌致医院感染独立的危险因素是机械通气、肿瘤、应用激素。结论针对鲍曼不动杆菌致医院感染危险因素采取措施控制医院感染。

简介：目的了解不发酵糖革兰阴性杆菌中Ⅰ类整合子的存在情况，分析整合子与不发酵糖革兰阴性杆菌耐药性的关系。方法测定194株不发酵糖革兰阴性杆菌对抗菌药物的敏感性；应用兼并引物PCR方法，扩增整合子5’保守区的整合酶基因，对阳性PCR产物用限制性内切酶HinfI作限制片段长度多态性（RFLP）分析进行整合子分类。结果44株不发酵糖革兰阴性杆菌检测出Ⅰ类整合子。Ⅰ类整合子阳性的菌株对抗菌药物的耐药率普遍比整合子阴性的菌株高。结论不发酵糖革兰阴性杆菌临床分离株的耐药性强，Ⅰ类整合子与细菌的多重耐药性相关。

简介：目的分析临床分离肠杆菌科细菌的分布及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供实验室依据。方法用常规方法分离和鉴定细菌,K-B法进行药敏试验,结果参照CLSI2011年版标准判读。结果2012年共分离1580株肠杆菌科细菌,以大肠埃希菌、克雷伯菌属和肠杆菌属为主,分别占51.3%、26.4%和12.2%;主要分离自尿液标本和痰标本。药敏结果显示,肠杆菌科细菌中不同菌种对碳青霉烯类抗生素仍呈敏感,耐药率〈5%;其次为对阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦,耐药率均〈20%;对氨苄西林和头孢唑林的耐药率较高,均〉50%。结论该院肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素虽最敏感,但已出现耐药菌株。

简介：目的了解上海华山医院2014年临床分离肠杆菌科细菌构成及其对多黏菌素的药物敏感性。方法收集该院2014年1-8月临床分离的肠杆菌科细菌,药敏试验采用琼脂稀释法,PCR扩增blaKPC基因并行DNA测序分析,用WHONET5.6软件对数据进行统计分析。结果719株肠杆菌科细菌中,主要为克雷伯菌属（315/719,43.8%）和大肠埃希菌（219/719,30.4%）。克雷伯菌属、大肠埃希菌和枸橼酸杆菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率均较低（〈3%）;肠杆菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率分别为10.9%和11.1%;沙雷菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率分别为47.5%和44.7%;摩根菌属和变形杆菌属细菌对多黏菌素B和多黏菌素E的耐药率均超过90%。碳青霉烯类耐药菌株主要见于克雷伯菌属,其对美罗培南、厄他培南耐药率均高于40%,但对多黏菌素B、E耐药率分别为2.9%、2.6%;枸橼酸杆菌属和沙雷菌属细菌对厄他培南的耐药率分别为27.8%和17.9%;其他肠杆菌科细菌对碳青霉烯类的耐药率小于10%。20.7%（149/719）的菌株blaKPC基因呈阳性,主要见于克雷伯菌属（129/315,41.0%）;7株黏质沙雷菌和2株肺炎克雷伯菌同时对碳青霉烯类和多黏菌素耐药。结论克雷伯菌属、大肠埃希菌、肠杆菌属、枸橼酸杆菌属等对多黏菌素仍保持着较高的敏感性。

简介：目的调查肠杆菌科细菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因（PMQR基因）的现状、基因型以及PMQR基因阳性菌株携带Ⅰ类整合子的情况及其相关性。方法PCR法对125株肠杆菌科细菌（80株大肠埃希菌、18株肺炎克雷伯菌和27株阴沟肠杆菌）进行PMQR基因和Ⅰ类整合子检测。对阳性扩增产物进行测序分析并对阳性菌株做接合试验，采用琼脂倍比稀释法测定供体菌、受体菌和接合子对喹诺酮类和其他抗菌药物的MIC。结果125株肠杆菌科细菌检出16株（12．8％）qnr基因阳性，其中8株携带qnrS1基因，8株携带qnrB6基因；另检出15株（12．0％）携带aac（6’）-Ib-cr基因。20株PMQR基因阳性菌株携带I类整合子。26株PMQR基因阳性的菌株中有12株接合成功，典型Ⅰ类整合子阳性的菌株中有7株接合成功。与受体菌相比，喹诺酮类等抗菌药物对接合子的MIC值均有不同程度的提高。结论肠杆菌科细菌中存在PMQR基因的流行，PMQR阳性菌株可同时携带整合子基因，这些耐药基因均具有水平转移的特性，故应引起高度重视。

简介：目的了解北京安贞医院2008--2012年不发酵糖革兰阴性杆菌的临床分布和耐药情况。方法采用VITEK—compact系统和Phoenix100系统进行细菌鉴定，稀释法进行体外抗菌药物敏感试验。结果临床分离不发酵糖革兰阴性杆菌2450株。其中鲍曼不动杆菌1401株（57．2％），铜绿假单胞菌625株（25．5％），嗜麦芽窄食单胞菌246株（10．0％）。标本来源依次为呼吸道（80．9％）、血液（8．1%）和伤口分泌物（3．9%）。科室分布依次为重症监护室（50．0％）、心脏外科（17．0%）和呼吸内科（11．5%）。药敏试验结果显示，2008--2012年鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为62．3％、79．2％、70．4％、76．1％和67．8％；铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率分别为28．7％、25．0％、27．6％、31．1％和32．0％；嗜麦芽窄食单胞菌对甲氧苄啶-磺胺甲口恶唑和左氧氟沙星敏感率最高。结论由于不发酵糖革兰阴性杆菌有较高的耐药性，治疗时应根据药敏试验结果合理选用抗菌药物。

简介：患者女，75岁，家庭妇女。患慢性支气管炎10余年，糖尿病6年。2012年2月29日因咳嗽、咯痰加重、伴憋喘，在当地医院治疗4d（具体用药不详），疗效欠佳，憋喘加重，于3月4日转入某三级医院ICU，给予美罗培南1g每8小时1次，甲强龙80mg／d等药物治疗20d，症状逐渐减轻后转当地某医院，又给予哌拉西林-他唑巴坦、氨溴索等药物治疗3d，患者憋喘又加重，痰量增多，痰液逐渐变为灰黄色黏性，于3月26日转入我院呼吸科病房。

简介：目的研究2012—2013年广东中山市中医院分离出的耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CRAB）引起医院感染的特点以及对抗菌药物耐药性的变化趋势。方法应用美国BD公司PhoenixTM100全自动细菌和药敏系统鉴定仪对所分离的72株CRAB进行鉴定和药敏试验,并进行统计学分析。结果72株CRAB分离自痰液（46株,63.9%）、伤口分泌物（19株,26.4%）、中段尿（5株,6.9%）和血液（2株,2.8%）;药敏试验显示,CRAB对多黏菌素和米诺环素敏感性最高,耐药率低于7.3%。结论加强CRAB的耐药监测,应建立有效的感染控制措施并合理应用抗菌药物,防止CRAB的流行。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：耐多药（MDR）病原菌在全球广泛播散，严重影响抗菌药物的疗效。革兰阴性菌比革兰阳性菌多了一层细胞外膜，增加了抗菌药物渗入细菌体内的屏障作用，使许多抗菌药物对革兰阴性菌的作用远较其对革兰阳性菌的作用为差。鲨烯胺可增加革兰阴性菌的细胞膜渗透性，使抗菌药物容易进入细菌体内，并有一定细胞毒作用，有助于杀灭MDR菌株。

简介：当前,碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（carbapenem-resistantEnterobacteriaceae,CRE）在医疗机构的快速流行和播散,已成为全球公共卫生的重大问题.加强CRE菌株的检测和有效的医院感染控制措施干预,是遏制CRE菌株进一步流行播散的关键环节.本文对国际上关于CRE菌株的检测方法和防控指南（主要包括世界卫生组织、美国疾病预防控制中心和英国公共卫生中心发布的指南文件）进行简单描述,以供参考.

简介：目的评价MicroScanWalkAway96Plus（MSW）全自动微生物分析仪在碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（CRE）鉴定与预警中的指导价值。方法同时用PCR法和MSW系统检测福建医科大学附属协和医院实验室保存的8l株CRE。以纸片扩散法和PCR法为金标准，比较该分析仪器对CRE菌株鉴定及预测是否产碳青霉烯酶的可靠性。结果MSW判定CRE的符合率为69．1％（56／81）.PCR检测有48株细菌携带碳青霉烯类耐药基因；仪器法检测这些菌株时，高级专家系统（AES）预测产碳青霉烯酶的灵敏度为93．8％，特异度为42．4％，阳性预测值为70．3％，阴性预测值为82.4％，准确度为72．8％。结论MSW系统对CRE具有较强的检测能力。

简介：目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组（组1）、轻度免疫抑制组（组2）、重度免疫抑制组（组3）、感染组（组4）、轻度免疫抑制感染组（组5）及重度免疫抑制感染组（组6）,每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液（3.8×108CFU/mL）10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。

简介：目的评价头孢美唑对产ESBLs肠杆菌科细菌的体外抗菌活性。方法采用琼脂稀释法测定头孢美唑对临床分离大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌和奇异变形杆菌523株的体外抗菌作用。结果523株细菌中产ESBLs294株、产AmpC酶7株、同时产ESBLs和AmpC酶40株,非产ESBLs和AmpC酶182株。头孢美唑对上述4种肠杆菌科细菌中产ES-BLs菌株和非产ESBLs菌株均具有良好的抗菌作用,并较头孢西丁强2～4倍,但较头孢米诺为差。头孢美唑对ESBLs高度稳定,但对AmpC酶稳定性差,产AmpC酶菌株对其多呈现耐药。头孢美唑对产ESBLs菌株的作用优于受试的半合成青霉素,第一、第二、第三和第四代头孢菌素,亦优于氨苄西林-舒巴坦、头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦,但差于亚胺培南、美罗培南和帕尼培南;较受试的氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗菌药略强或相仿。结论头孢美唑对ESBLs稳定,对产ESBLs菌株和非产ESBLs菌株均具有良好的抗菌作用。提示该药是治疗产ESBLs肠杆菌科细菌所致感染的可选药物之一。

简介：目的了解2009年我国不同地区14所医院临床分离鲍曼不动杆菌的耐药性。方法共收集14所教学医院临床分离的4163株鲍曼不动杆菌,按照统一方案,采用纸片扩散法进行药敏试验,结果按CLSI2010年版标准判读药敏试验结果,采用WHONET5.4软件进行数据分析。结果鲍曼不动杆菌对头孢哌酮-舒巴坦和米诺环素的耐药率最低,分别为26.3%和26.1%。对其他抗菌药物的耐药率均高于53.3%。对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为54.8%和57.2%。不同医院分离株对抗菌药物的耐药率不同,不同科室分离株对抗菌药的耐药率不同,其中以ICU分离株耐药率最高。出现较多多重耐药(44.4%,1848/4163)和泛耐药(17.0%,709/4163)鲍曼不动杆菌。结论鲍曼不动杆菌耐药性仍呈增长趋势,特别是多重耐药和泛耐药菌株。头孢哌酮-舒巴坦和米诺环素对鲍曼不动杆菌仍保持很好的抗菌活性。

简介：目的了解临床分离碳青霉烯类不敏感革兰阴性杆菌中bla（NDM-1）基因的分布,探讨NDM-1阳性菌株的分子流行病学特征。方法收集长沙地区2011年1月—2012年8月临床分离非重复碳青霉烯类不敏感革兰阴性杆菌,聚合酶链反应（PCR）技术筛查bla（NDM-1）基因,扩增产物测序和BLAST软件分析。对bla（NDM-1）基因阳性菌株,采用E试验法检测其药物敏感性、PCR法检测β内酰胺酶基因（包括bla（DHA）、bla（VIM）、bla（IMP）、bla（GIM）、bla（CTX-M）、bla（KPC）、bla（TEM）和bla（SHV）等）和16SrRNA甲基化酶基因、脉冲场凝胶电泳（PFGE）及多位点序列分型（MLST）技术进行分子生物学分型。结果共收集到687株碳青霉烯类不敏感的革兰阴性杆菌,其中3株被证实为bla（NDM-1）基因阳性菌株,包括2株肺炎克雷伯菌（菌株编号CS11495和CS610）和1株阴沟肠杆菌（菌株编号CS30754）。该3株菌均来源于湘雅医院。在测试的12种抗菌药物中,除对阿米卡星和多黏菌素B敏感外,对其余抗菌药物几乎全耐药。菌株CS11495同时检出bla（SHV-12）、bla（TEM-1）、bla（CTX-M-15）和bla（IMP-4）,菌株CS610携带bla（DHA）、bla（SHV-12）和bla（TEM-1）,菌株CS30754中bla（SHV-12）和bla（TEM-1）基因阳性。其余基因均为阴性。2株肺炎克雷伯菌PFGE分型可分为A、B两型。MLST显示,菌株CS11495、CS610和CS30754分别属于ST629、ST490及ST214,其中ST490为国内首次报道。结论bla（NDM-1）阳性菌株具有广泛的耐药谱,与其同时携带多种耐药基因有关。尽管本地区不存在克隆传播,但分布于同一医院的不同科室,应预防其播散。

简介：目的监测2004-2005年中国不同地区7所教学医院临床分离鲍曼不动杆菌的耐药性.方法收集从患者分离的非重复鲍曼不动杆菌1787株,在各监测点采用纸片扩散法测定菌株对头孢哌酮-舒巴坦等13种抗菌药物的敏感性,数据采用WHONET5.3软件分析.结果鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南敏感率最高,分别为65.1%和56.8%.其次为头孢哌酮-舒巴坦和氨苄西林-舒巴坦,敏感率分别为43.5%和39.2%.其他抗菌药物的敏感率均在2.2%～34%.2种碳青霉烯类药物和2种含舒巴坦制剂的敏感性具有明显的一致性.特定药物在不同地区的敏感率有较大差异.对亚胺培南不敏感的菌株除对头孢哌酮-舒巴坦和氨苄西林-舒巴坦耐药率分别为52.1%和76.8%外,对其他药物耐药率均在80%以上.而对亚胺培南敏感的菌株,除对美罗培南、头孢哌酮-舒巴坦、氨苄西林-舒巴坦耐药率分别仅为11%、12.5%和29.1%,对其他抗菌药物的耐药率均在40%以上.结论碳青霉烯类抗生素仍是对鲍曼不动杆菌抗菌活性最高的药物,但对碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌（CRAB）已达43.1%,并在部分地区造成医院内流行.头孢哌酮-舒巴坦对鲍曼不动杆菌抗菌活性仅次于碳青霉烯类,且中介率较高,尤其对CRAB是敏感率最高的药物.

简介：目的研究儿童流感嗜血杆菌临床分布及耐药性,指导临床合理用药。方法对2014-2015年北京儿童医院住院患儿临床送检标本分离出350株流感嗜血杆菌的分布、产β内酰胺酶情况和药敏结果进行回顾性分析。药敏试验采用纸片扩散法,头孢硝噻吩纸片法测定β内酰胺酶,按照临床和实验室标准化协会（CLSI）2014年的标准进行药敏检测和结果判断。使用WHONET5.6和SPSS15.0软件进行数据统计分析。结果流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿,常见合并其他病原感染。β内酰胺酶阳性率为53.1%,对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高,为76.9%,对环丙沙星、头孢唑肟、氯霉素、四环素、阿莫西林-克拉维酸、头孢呋辛、阿奇霉素、头孢克洛、氨苄西林敏感率分别为99.1%、98.9%、95.4%、88.3%、87.7%、74.9%、65.4%、56.6%、46.0%,未检出对头孢曲松、美罗培南不敏感的流感嗜血杆菌。结论儿童分离的流感嗜血杆菌产β内酰胺酶阳性率很高,是流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药的主要机制,其高产酶特点使氨苄西林不能作为临床一线用药。流感嗜血杆菌对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高,对β内酰胺类以外抗菌药物,最敏感的是环丙沙星,其次为氯霉素。

简介：目的评估碳青霉烯酶失活法（carbapeneminactivationmethod，CIM）试验检测耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌产生碳青霉烯酶的能力。方法收集12l株鲍曼不动杆菌，应用全自动细菌鉴定仪进行菌株鉴定和药敏试验，C1M检测鲍曼不动杆菌所含碳青霉烯酶，应用PCR方法检测OXA-23型碳青霉烯酶基因。结果121株鲍曼不动杆菌中68株对业胺培南和美罗培南耐药，其中65株菌PCR显示携带OXA-23基因，66株菌CIM试验为阳性。52株鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南均敏感，其中49株菌OXA-23阴性，52株菌CIM试验全为阴性。1株菌对亚胺培南耐药、对美罗培南敏感，CIM试验阴性，OXA-23阳性。CIM试验的敏感性和特异性分别为94．2％和98．1％。结论与PCR方法相比较CIM试验操作简便，成本小，结果易读，易于在实验室开展。应用CIM试验可以检测鲍曼不动杆菌OXA-23型碳青霉烯酶，