简介:目的探讨城市空气污染与儿童哮喘发病的关系。方法对某城市不同空气污染分区长期居住的1200名儿童进行检查,其中重度污染区、中度污染区和轻度污染区居住儿童各400名,对哮喘患儿流行病学特征进行统计分析,并分别采用单因素方差和多因素Logistic回归分析方法分析影响儿童发生哮喘的空气污染相关危险因素。结果本次共调查1200名儿童,发现哮喘患儿94例,哮喘检出率为7.83%,男性高于女性,年龄〈5岁、空气污染区居住时间≥5年儿童检出率较高,慢性持续期哮喘患儿所占比较较高。患儿以喘咳、胸闷、呼吸困难、气促、双肺可闻及弥漫性哮鸣音等为主要临床表现。被动吸烟、家属抽烟、家养皮毛动物、不安装排油烟机、室内通风状况差、不带口罩防护、有近距离污染源、居住在重度空气污染区的儿童,哮喘发病检出率较高,与相反情况儿童比较差异有统计学意义(P〈0.05)。影响儿童哮喘发病、与空气污染相关的独立危险因素有重度空气污染、近距离污染源和被动吸烟,而安装排油烟机和口罩防护为保护性因素。结论空气污染和儿童哮喘发病紧密关联,被动吸烟、近距离污染源和重度空气污染等均是儿童哮喘发病的独立危险因素,而安装排油烟机和口罩防护是其保护性因素。采取综合性防治措施才能有效降低儿童哮喘的发病率,促进儿童正常发育、健康成长。
简介:以前的研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可能是引起卒中非常重要的因素。然而,在对其他危险因素(包括高血压)作出调整后,此综合征是否仍独立地与卒中或死亡相关还没有被证实。
简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。