简介:目的研究甲状腺微小癌中央区淋巴结转移的危险因素,探索CN0甲状腺微小乳头状癌(papillarythyroidmicrocarcinoma,PTMC)中央区淋巴结清扫的合理范围。方法前瞻性收集福建医科大学附属协和医院甲状腺外科2015年12月至2016年12月CN0期PTMC患者共200例,按照住院号尾数的单双,分成单侧中央区清扫组和双侧中央区清扫组,分析其淋巴结转移的相关因素,并进一步分析双侧中央区清扫的清扫效果和并发症。结果PTMC中央区淋巴结转移的相关危险因素为肿瘤直径≥0.7cm、患者年龄≥45岁和男性。进一步分析发现,对侧中央区淋巴结转移均发生在肿瘤直径≥0.5cm的患者,对侧中央区淋巴结转移阳性率为22%。该部分患者单侧和双侧中央区清扫淋巴结检出数分别为(9.53±6.04)枚和(12.19±7.18)枚,P=0.035;淋巴结阳性数分别为(1.17±1.47)枚和(2.11±2.75)枚,P=-0.022。结论在肿瘤直径≥0.5cm的患者中,双侧中央区清扫有利于提高肿瘤清扫的彻底性:患者RLN麻痹和甲状旁腺功能减退的风险并不因对侧中央区清扫而增加。
简介:目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组:深低温停循环(15-20℃),中低温停循环(20-25℃),浅低温停循环(25-30℃)和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2(microtubule-associatedprotein2,MAP2)的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。
简介:1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.
简介:目的探讨纳米碳示踪剂在分化型甲状腺癌行甲状腺全切加双侧中央组淋巴结清扫中对淋巴结的清扫及甲状旁腺的保护作用。方法将2015年9月至2016年2月上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科初治的,行甲状腺全切+双侧中央组淋巴结清扫手术的100例TC患者采用随机数字表法分为纳米碳组与对照组。统计2组淋巴结清扫总数、右侧RLN后方淋巴结清扫数、淋巴结转移数、甲状旁腺病理检获及术后甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)及血钙水平。结果纳米碳组平均每例清扫淋巴结数为(10.96±5.43)枚,高于对照组(8.22±4.40)枚,2组差异有统计学意义(t=2.78,P=0.01),其中纳米碳组平均每例RLN后方淋巴结清扫数为(1.62±1.95)枚,高于对照组(0.76±1.21)枚,2组差异有统计学意义(t=2.66,P=0.01)。纳米碳组转移淋巴结数为(2.02±2.40)枚,对照组转移淋巴结数为(1.84±2.61)枚,2组间差异无统计学意义(t=0.36,P〉0.05),纳米碳组与对照组术后第1天甲状旁腺素测量值及甲状旁腺激素下降值差异均无统计学意义(t=0.23,P〉0.05;t=1.04,P〉0.05)。甲状旁腺误切率纳米碳组为2%(1/50),对照组为6%(3/50),差异无统计学意义(χ2=0.26,P〉0.05)。结论活性纳米碳在TC手术中有利于中央区淋巴结的彻底清扫,但对术中甲状旁腺的功能保护可能更加依赖于术者的经验及血供的保护。
简介:目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸(19-,20-HETE)。在多种疾病过程,尤其是高血压病中,20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况,可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞;提取基因组DNA;设计特异性引物,PCR法分段扩增基因编码区序列,电泳检测后回收目的片断;测序,与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点,其中5个有意义:1个5′端非编码区的突变位点A-54G,4个引起氨基酸改变的多态性位点,分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论(1)多态性位点存在种族差异;(2)突变位点大多数位于内含子区,或者为同义突变,仅有少数有意义;(3)发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能,或者引起基因转录活性的改变,并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。
简介:目的探讨町C患者行甲状腺全切(totalthyroidectomy,TT)及双侧中央区淋巴结清扫(centrallymphnodesdissection,CLND)后甲状旁腺功能低下(简称“甲旁减”)的危险因素。方法回顾性分析2013年1月至2016年6月在四川大学华西医院甲状腺外科因PTC行.TT及双侧CLND患者的临床资料。依据术后6个月内的血清甲状旁腺激素水平分为正常组、暂时性甲状旁腺功能低下组(暂时性甲旁减组)和永久性甲状旁腺功能低下组(永久性甲旁减组)。统计及比较各组间的临床资料数据,采用单因素及多因素方法,寻找甲旁减的危险因素。结果468例PTC患者纳入研究,其中正常组241例,甲状旁腺功能低下组227例,包括暂时性甲旁减组220例(47.0%)和永久性甲旁减组7例(1.5%)。单因素表明术中不使用纳米炭(P=0.04)及术中进行甲状旁腺自体移植数目≥1枚(P〈0.001)是术后甲旁减的危险因素,术中不使用纳米炭(P=0.047)、误切甲状旁腺1枚(P=0.04)、肉眼外侵(P=0.006)及cN1a(P=0.041)是术后永久性甲旁减组的危险因素。多因素分析表明术中不使用纳米炭(OR,0.437;95%CI,0.243—0.789;P=0.006)及术中进行甲状旁腺自体移植数目≥1枚(OR,3.025;95%CI,1.999—4.579;P=0.000)是术后甲旁减的独立危险因素,术中不使用纳米炭(OR,0.197;95%CI,0.039~0.982;P=0.048)及肉眼外侵(OR,12-381;95%CI,1.432—107.036;P=0.022)是术后永久性甲旁减的独立危险因素。结论在行甲状腺全切及双侧中央区淋巴结清扫时,建议常规使用纳米炭甲状旁腺负显影辨认保护技术;虽常规移植至少1枚甲状旁腺会增加术后暂时性甲旁减的发生,但其可减少术后永久性甲旁减的发生;若术前彩超高度怀疑及术中肉眼见肿瘤腺外侵犯,建议重点与患者强调术后甲旁�