简介：<正>世界卫生组织近日宣布,它将同控制结核病全球伙伴关系合作,实施一项为期2年、投资额达21.5亿万美元的结核病防治计划,以提高人们对日益蔓延的耐药性结核病的重视程度,同时制定出相关的应对策略。

简介：目的探讨氟哌噻吨美利曲辛片联合质子泵抑制药物治疗难治性胃食管反流病患者的临床疗效。方法选取2016年1月至2017年12月我院收治的难治性胃食管反流病患者150例为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组75例。对照组患者给予质子泵抑制剂(艾普拉唑)治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加服氟哌噻吨美利曲辛片治疗,疗程4周。结果治疗4周后,两组患者SAS、SDS评分和PSQI评分均显著降低,观察组患者的SAS、SDS评分和PSQI评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率(97.33%)显著高于对照组(85.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟哌噻吨美利曲辛片联合质子泵抑制药物治疗难治性胃食管反流病患者,可有效改善其焦虑抑郁状况和睡眠质量,治疗安全性良好。

简介：ASCOT（Anglo-ScandinavianCardiacOutcomeTrial）是迄今欧洲进行的最大规模的高血压临床试验。其目的是评价以长效钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平（Amlodipine，络活喜）为基础、必要时联合使用ACE抑制剂培哚普利（Perindopril）的优化降压方案，能否避免以β受体阻滞剂阿替洛尔（Atenolol）为基础、必要时联合使用噻嗪类利尿剂的降压方案对糖脂代谢的不利作用，从而提供更多的心脏保护作用，预防冠心病事件和减少其他血管事件。

简介：目的探讨Artemin及其受体GFRα3（glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3）在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达，分析它们与临床病理学特征，尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移，转移率为64％。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的（2．697±0．231）倍和（2．599±0．588）倍；mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7．01和4．63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关（P〈0．01），与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生，两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

简介：目的探讨应用Tim外周血管线圈、自动移床及无缝连接技术行动态增强磁共振三维血管成像（3DDCEMRA）的特点,并研究其在老年血管疾病中的临床应用价值.方法共78例疑血管疾病的老年患者行3DDCEMRA,包括颈动脉19例,胸、腹主动脉14例,肺动脉8例,肾动脉11例,双下肢动脉21例,全身动脉5例.采用1.5T磁共振机,Tim外周血管线圈,自动移床及无缝连接技术,行3DDCEMRA检查（3D-FLASH自减影序列）;通过双筒高压注射器经肘正中静脉注射对比剂Gd-DTPA,浓度0.5mmol/ml,总量30ml,流量2.5～3.0ml/s;扫描延迟时间70例采用Test-bolus法,8例采用Care-bolus法;对靶血管作最大信号强度投影（MIP）后处理重建.其中21例经数字减影动脉血管造影（IADSA）或（和）手术证实;图像质量采用优、良、差三级评价.结果78例3DDCEMRA图像质量优良者74例,占94.9%.21例经手术、IADSA证实的3DDCEMRA的敏感性、特异性和准确性分别为93.3%、83.3%和90.5%;假阳性及假阴性各1例,病变程度低估2例.3DDCEMRA结果与IADSA或（和）手术符合率为83.7%,其中主动脉及其主要分支病变符合率为100.0%,但较细分支病变符合率为81.8%.结论Tim线圈、自动移床及无缝连接技术3DDCEMRA是适合老年血管疾病诊断的一种无创或微创性血管显像技术,正确掌握延迟时间是3DDCEMRA成功的关键,对主动脉及其主要分支病变的诊断有较高的可靠性,但对动脉较细分支的分辨率尚待进一步提高.

简介：目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病（HCM）患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组：仅携带1个MYBPC3错义突变（错义组）、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变（截短组）或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者（多突变组）。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例（17.6%）患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者（校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033）,心血管死亡风险存在增加趋势（校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091）。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡（校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004）和全因死亡（校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001）均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6（75%）例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：患者，男，26岁，1996年4月出现巩膜充血、头痛、恶心，血压最高220／160mmHg，查眼底示眼底出血，视乳头水肿，头颅MRI示多发性硬化，服尼群地平等降压药血压控制在140／110mmHg，查体：血压140／110mmHg，面色结膜充血，脾肋下3cm查血RT：RBC6.76×10^12／LHb160G／LWBC16．8×10^9／LPLt549×

简介：目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达，分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达，分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57．4％（27／47）、94．4％（17／18）、100％（12／12）；CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72．3％（34／47）、44．4％（8／18）、8．3％（1／12）。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关（P〈0．05）。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关（P〈0．05）。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关（r=-0．375，P=0．009）。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达，CyclinD1呈过表达，它们均与胰腺癌的发生、发展有关。

简介：目的：探讨Galectin-3（lectin，galactoside-bindingsoluble，LGALS3）基因-191位基因多态性（rs4644）与中国女性乳腺癌发生的关系。方法应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（reaction-re-strictionfragmentlengthpolymorphism，PCR-RFLP）方法检测172例乳腺癌患者肿瘤组织和17例良性乳腺组织rs4644基因型，随机选取（随机数字由计算机生成）10例PCR样本测序，验证PCR-RFLP的实验结果。结果乳腺癌患者中CC、CA及AA基因型的频率分别是72.7％、25.0％及2.3％，良性对照组中则分别为52.9％、41.2％及5.9％；乳腺癌患者中C、A等位基因的频率分别为85.2％、14.8％，良性对照组中则分别为73.5％、26.5％；二者基因型及等位基因的频率差异无统计学意义（P＞0.05）；rs4644A等位基因更容易出现在肿物T＞2cm（χ2＝8.295，P＝0.004）及Ki67＜14％的乳腺癌人群（χ2＝3.917，P＝0.048）。结论Galectin-3基因191位基因多态性rs4644与乳腺癌的发生无明显相关性，其与肿瘤大小及Ki67密切相关。

简介：<正>2135例活动平板试验中,观察单纯恢复期ST段压低者(A组34例)与非单纯恢复期ST段压低者(B组包括运动中,或运动中合并恢复期ST段下降,180例)的临床及运动特点。结果:与B组相比,A组除高血压病的发生率较高外(P<0.01),在其它临床和运动特点方面(如:年龄、性别、体重指数、糖尿病

简介：目的探讨美罗培南联合去甲万古霉素治疗重度肺部感染患者的疗效以及对呼吸指标、血清巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）水平及预后的影响。方法选取2016年4月至2016年11月在我院住院治疗的重度肺部感染患者82例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例。对照组患者给予美罗培南治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合去甲万古霉素治疗,比较两组患者的治疗效果以及呼吸指标、血清炎症因子水平的变化情况。结果治疗2周后,观察组患者的治疗总有效率（97.56%）明显高于对照组（80.49%）,临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者的PaCO2显著低于对照组,PaO2显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组患者的MIP-lα、sTREM-1、降钙素原（PCT）水平均明显低于对照组,脂联素（APN）水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论美罗培南联合去甲万古霉素治疗重度肺部感染患者疗效确切,有利于改善患者的呼吸功能及炎症反应状态,促进患者康复,值得推广应用。

简介：目的本研究拟在中国人群中验证内皮型一氧化氮合酶基因（NOS3）多态性与高血压继发左心室肥厚的关联。方法采取病例对照研究,选择两个独立的高血压继发左室肥厚的病例和对照人群（2179和343人）,采用PCR-RFLP法研究NOS3的三个功能性多态性位点（-T786C/rs2070744、eNOS4a/b和＋G894T/rs1799983）的多态性与原发性高血压继发左室肥厚遗传易感因素的关系。所有入选者均进行心脏超声的检测。结果NOS3的三个功能性多态性位点的基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡。只有＋G894T（Glu298Asp）位点与高血压继发左室肥厚的易感相关（第一个人群：OR=1.67,95%CI：1.19-2.36,P〈0.05;第二个人群：OR=1.41,95%CI：1.01-2.28,P〈0.05）,并呈隐性遗传模式。在两个独立样本中,与携带G等位基因（GT＋GG）的相比,携带TT基因型的患者的室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数和相对室壁厚度均增加（分别增加16.2%和11.7%、8.3%和7.1%、14.0%和25.1%、13.1%和16.2%）且均有统计学意义（P〈0.01）。结论NOS3的＋G894T多态性位点可能是高血压继发左室肥厚遗传易感性的标志之一。

简介：目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B（DNMT3B）基因表达，分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3BmRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3BmRNA表达量分别为9．4±5．9、1．02±0．71和0，相差非常显著（P〈0．05）；DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83．3％、14．3％和10．0％，相差也非常显著（P〈0．01）。DNMT3BmRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05或P〈0．01）；DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关（P〈0．01或P〈0．05）；DNMT3BmRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3BmRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移，预后较差。

简介：目的探讨唑来膦酸钠治疗老年严重骨质疏松症的临床效果。方法临床收集老年严重骨质疏松症患者120例，随机分为治疗组（60例，平均67．6岁），给予钙尔奇＋阿法D3＋唑来膦酸钠；对照组（60例，平均66．4岁），给予钙尔奇＋阿法D3。对两组患者治疗前与治疗2周以后疼痛程度进行评判；测定治疗前和治疗12个月后两组患者髋部及腰椎骨密度；检测治疗前后血钙、磷、碱性磷酸酶（AKP）水平；治疗过程中观察药物不良反应情况。结果排除治疗中3例脱落患者后，治疗组（57例）骨痛缓解快，骨密度改善程度也明显优于对照组（53例）（P〈0．05）。治疗组AKP较治疗前明显下降【（95．2±11．2）VS（147．3±16．1）IU／L；P〈0．05]。两组血钙、血磷及对照组AKP治疗前后无明显改变（P〉0．05）。结论唑来膦酸钠能显著缓解严重骨质疏松症患者骨痛，提高骨密度。

简介：目的探讨MTT法体外药物敏感性试验在胰腺癌化疗药物选择中的作用。方法取156例胰腺癌患者的肿瘤组织进行体外原代细胞培养，以MTF法检测吉西他滨（GEM）、5氟脲嘧啶（5-Fu）、丝裂霉素（MMC）、奥沙利铂（L—OHP）、伊立替康（CPT-11）、顺铂（DDP）对癌细胞的抑制率。按照实体瘤体外敏感标准，以抑制率〉70％为高度敏感，50％～70％为中度敏感，〈50％为不敏感（耐药）。结果156例胰腺癌标本经病理证实为导管癌135例、腺鳞癌13例、黏液腺癌8例。胰腺导管癌对6种药物均高度敏感；胰腺黏液腺癌和腺鳞癌对5种药物（分别除L．OHP和GPT-11外）高度敏感。GEM对胰腺癌细胞的抑制率高于MMC、L—OHP及CPT-11（P〈0．05），与5-Fu和DDP无显著差异。其他5种药物之间无显著差异。不同类型的胰腺癌细胞对6种化疗药物的敏感性高低排序不同，导管癌对药物敏感性依次为GEM〉DDP〉5-FU〉CPT-11〉MMC〉L—OHP；黏液腺癌为GEM、CPT-11〉DDP、5-FU、MMC〉L—OHP；腺鳞癌依次为L—OHP〉GEM〉5-FU、MMC〉DDP〉CPT-11。结论MTr体外药物敏感性试验有助于胰腺癌化疗药物的正确选择，具有一定临床应用价值。

简介：为了解全国结核病耐药性的现状，卫生部决定2007—2008年在全国开展结核病耐药性基线调查。为了保证这次调查工作的顺利进行，中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心以及国家结核病参比实验室决定选择两个县（区）作为预试验地区，我们河北省正定县有幸被选为预试验地区之一，全面参与了这次基线调查预试验工作。

简介：目的应用小分子干扰RNA（smallinterferenceRNA，siRNA）干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达，为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列，构建针对KAI1基因（CD82）含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞，测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞（MOI=5），采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1．398±0．242、1．311±0．048、0．664±0．093、0．345±0．032、0．641±0．049和0．147±0．049，各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组（P〈0．01）。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。

简介：目的本文旨在研究黄芪多糖（AstragatusPolysaccharide，AP）对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用，为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗，通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察，检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量，判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明，给药组的OD值均明显高于病毒对照组（P〈0．05），与病毒对照组比较，AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度；AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量（P〈0．05）；心肌病理切片表明，给药组心肌早期钙化面积减少，与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润，说明其能防止感染的心肌细胞溶解，对心肌具有保护作用；给药组细胞上清液中病毒的TCID，。比病毒对照组小一个数量级，说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用，该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。

简介：<正>A组123例无HP根治史,B组127例有HP根治史(奥美拉唑、阿莫西林和克拉霉素三联一周疗法,停药后至少4周)。每例患者胃镜检查取胃窦和胃体活检标本,分别作快速尿素酶试验(BUT)和细菌培养和病理组织学检查,以后两种检查阳性作为诊断HP感染之“金标准”。结果:RUT检测HP的敏感性和特异性在A组分别为97.7％和91.9％,在B组为64.3％和