简介：2008年9月27—28日，由中国脑血管病杂志、首都医科大学宣武医院神经外科与广东省人民医院神经外科共同主办的“第六届介入神经放射自由论坛”，在美丽的海滨城市——珠海成功召开。参会代表以国内积极从事介入神经放射专业的中青年学者为主，共100多位，来自全国多个省市、自治区。大家在轻松的环境中，本着“自由、自愿、自费”的原则，深入交流，相互启迪，学术气氛活跃。就一些脑血管疾病的疑难病例、专业热点问题等进行了充分的讨论。

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：摘要目的临床心理护理程序对食管癌放射治疗患者生活质量的影响效果评价。方法本文选取72例食管癌放射治疗患者，随机划分两组，对照组采用常规护理方式，护理组采用临床心理护理程序干预方式，对比两组的生活质量各项指标评分大小结果。结果护理组的躯体功能、角色功能、社会功能、认知功能、情绪功能以及功能领域平均评分分别是（70.29±5.18）分、（69.99±4.92）分、（68.28±4.74）分、（70.63±5.50）分、（70.99±4.69）分以及（69.78±4.97）分，和对照组的功能领域生活质量各项指标评分大小结果对比具有统计学意义。结论食管癌放射治疗患者采用临床心理护理程序方式进行护理干预操作后，可以有效调节患者的情绪、躯体、认知功能等，进一步改善患者的身体状况，缓解不适，提升临床护理干预效果。

简介：患者女，37岁，教师。因发热1d，意识不清伴左侧肢体抽搐6h，于2006年8月10日急诊入解放军第三О六医院神经内科。患者入院前因发热、牙痛4d在口腔科诊断为慢性根尖周炎，在用3％过氧化氢溶液冲洗右上颌第一磨牙腭侧牙周袋过程中，突然出现意识模糊，小便失禁，4h内病情急剧加重，发展为昏迷、癫痫持续状态。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的探讨血管内介入栓塞结合二期立体定向放射外科（SRS）治疗颅内动静脉畸形（AVM）的安全性及有效性。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月第二军医大学附属长海医院神经外科介入栓塞结合二期SRS综合治疗AVM并获得影像学随访患者66例的临床资料,随访时间为7～96个月。将DSA显示血管流空影完全消失视为治愈。按照是否治愈分为治愈组29例,未治愈组37例,观察两组AVM是否破裂、栓塞前体积大小和栓塞程度等不同因素对综合疗法治疗AVM治愈率的影响,并采用Logistic回归分析影响综合疗法治愈率的因素。结果（1）治愈组中,AVM破裂22例（75.9%）,未破裂7例（24.1%）,直径〈3cm和≥3cm分别为26例（89.7%）和3例（10.3%）,患者Spetzler-Martin（SM）分级Ⅰ～Ⅲ级;未治愈组中,AVM破裂20例（54.1%）,未破裂为17例（45.9%）,直径〈3cm和≥3cm分别为18例（48.6%）和19例（51.4%）,34例患者（91.9%）SM分级Ⅰ～Ⅲ级。（2）随访过程中,29例（43.9%）达到影像学治愈,64例（97.0%）改良Rankin量表（mRS）评分为0～1分;发生并发症6例。（3）Logistic多因素分析显示,AVM大小（OR=0.141,95%CI：0.035～0.570,P〈0.01）和介入栓塞程度（OR=2.414,95%CI：1.038～5.613,P〈0.05）是治愈率的影响因素。结论血管介入栓塞联合SRS治疗颅内AVM是有效且安全的。AVM直径〈3mm是综合疗法治愈率的独立保护因素,介入栓塞程度是未达到影像学治愈综合疗法治愈率的危险因素。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的通过研究冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血浆氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoproteincholesterol,OX-LDL-C）和同型半胱氨酸（homoeysteine,HCY）浓度与Gensini评分的相关性,探讨其对冠状动脉病变严重程度的预测价值.方法选择疑似冠心病患者86例,据冠状动脉造影结果分为冠心病组（67例）及对照组（19例）,冠心病组根据Gensini评分分为轻度亚组（23例）、中度亚组（22例）和重度亚组（22例）.分析各组血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分的相关性.结果（1）冠心病组与对照组血浆OX-LDL-C、HCY浓度比较,冠心病组较高,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）Gensini评分三个亚组间血浆OX-LDL-C和HCY浓度比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;随着冠状动脉狭窄程度加重,血浆OX-LDL-C、HCY浓度有增高趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Gensini评分与血浆OX-LDL-C（r=0.805,P＜0.01）、HCY（r=0.700,P＜0.01）浓度呈正相关,且OX-LDL-C与Gensini评分相关性较HCY高;血浆OX-LDL-C与HCY浓度呈正相关（r=0.698,P＜0.01）.结论血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分有关,血浆OX-LDL-C与HCY具有相关一致性,联合检测血浆OX-LDL-C和HCY浓度可更好地了解病情、指导治疗及判断预后.

简介：夏日炎炎,艳阳高照,正午时分,正是人们午休时间。本刊记者带着充满向往的心情,再次来到广州市干部疗养院,一进入广州市干部疗养院的大门,眼前波光鳞鳞的游泳池,便让人顿感夏日的清凉。

简介：目的探讨脂联素在外周动脉疾病患者中与动脉硬化的关系及机制。方法酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测定77例外周动脉疾病患者（包括颈动脉狭窄33例、肾动脉狭窄29例及腹主动脉瘤15例）、33例对照组血浆脂联素及氧化型低密度脂蛋白浓度，超声测定颈动脉内膜中层厚度（intimamediathickness，IMT），分析三个指标之间的相关性。结果平方根转换后外周动脉疾病患者血浆脂联素浓度较对照组显著降低[（2．39±0．07）Sqrtmg／Lvs．（3．58±0．14）Sqrtmg／L，P〈0．001]，氧化型低密度脂蛋白浓度显著高于对照组[（3．20±0．17）Sqrμxg／Lvs.（1．55±0．24）Sqrtμg／L，P〈0．001）。血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根呈负相关（r=0．526，P〈0．001），与颈动脉IMT呈负相关（r=-0．384，P〈0．001）；氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．336，P〈0．001）。偏相关分析校正年龄、吸烟年支数、血糖、血脂指标后，血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根仍呈负相关（r=-0．235，P〈0．05），与颈动脉IMT呈负相关（r=0．175，P〈0．05）；血浆氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．157，P〈0．05）。结论血浆脂联素浓度与外周动脉疾病的发生、发展以及机体的氧化应激相关。

简介：目的探讨靶血管局部髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）浓度对急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入（primarypercutaneouscoronaryintervention，PPCI）治疗后心肌灌注的影响。方法纳入行PPCI治疗、并行血栓抽吸术的sT段抬高性心肌梗死患者148为研究对象。冠状动脉造影前，经动脉鞘取血3mL；PPCI治疗前．采用ExportXT血栓抽吸导管在靶血管内抽吸血栓，过滤栓子等成分，分离血清备用。按照常规方法植入支架。主要终点为术后心肌呈色分级（myocardialblushgrades，MBG），次要终点为血流心肌梗死溶栓（thrombolysisinmyocardialinfarction．TIMI）分级和ST段回落幅度。血清MPO浓度采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测。结果MBG0～1级患者局部MPO浓度为（79．3±8．7）ng／L，MBG2级为（73．7±10．4）ng／L，MBG3级为（53．2±9．8）ng／L，不同MBG分级间血清MPO浓度比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。血流TIMI3级患者局部MPO浓度低于TIMI1～2级者，差异有统计学意义[（59．6±8．8）ng／L％（72．9±7．6）ng／L，P〈O．05]。ST段回落≥70％患者局部MPO浓度低于sT段回落〈70％的患者，差异有统计学意义[（55．3±7.3）ng／Lvs（82．7±8．1）ng／L，P〈O．05]。外周动脉血中的MPO浓度与MBG分级、TIMl分级和sT段是否完全回落没有显著相关（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者中，PPCI治疗后心肌灌注不良伴随靶血管局部MPO浓度升高，全身的MPO浓度与术后心肌灌注无明显关系。

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的探索髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)在血液透析相关心血管疾病评价中的临床意义.方法检测65例规律血液透析24个月以上,血液透析前无心血管疾病的非糖尿病患者的血清C-反应蛋白浓度和MPO活性,横断面研究MPO活性与血液透析后合并心血管疾病之间的相关性.结果24例在血液透析后发生心血管疾病,与无心血管疾病的患者比较,合并心血管疾病患者的MPO活性和血清C-反应蛋白浓度更高,但年龄、性别和血压情况差异无统计学意义(P>0.05).高MPO者透析时间更长.血清C-反应蛋白浓度更高.MPO活性和C-反应蛋白(r=0.306,P=0.013)及透析时间(r=0.392,P=0.001)相关.在单变量Logistic回归模型中,MPO活性和C-反应蛋白水平是合并心血管疾病的危险因素.MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险性增加23.5%.在多变量模型中,经C-反应蛋白水平校正后,MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险增加20.4%.结论MPO活性反映了血液透析相关的炎症-氧化应激水平,和心血管疾病发生相关.

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：髓过氧化物酶作为一种白细胞酶，具有介导炎性反应、调节免疫应答等多种功能，并可参与急性冠脉综合征的发生发展过程。同时，髓过氧化物酶及其基因存在基因多态性，影响机体对急性冠脉综合征的易感性。本文就髓过氧化物酶的结构、生物学功能、基因结构及多态性与急性冠脉综合征相关性的研究进展做简要综述。