简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：尼卡地平是第一个可以静脉注射的二氢吡啶类钙通道拮抗剂，1981年在日本首次上市，主要通过抑制血管平滑肌电压依赖型钙通道介导的细胞外钙内流，阻断心脏平滑肌S型钙通道而产生确切的降压作用，对血管的选择性较高，对心脏的影响轻，半衰期短，生物利用度低，适用于防治麻醉手术期间的高血压反应，可用于施行控制性低血压等。本文综述近几年来尼卡地平在麻醉手术期间调控血压的应用情况。

简介：高血压病人接受急症手术麻醉时风险较大，有可能发生心脑血管意外。术前及术中有效控制血压，结合妥善处理麻醉，在一定程度上可避免发生严重并发症。本文总结68例高血压病人急诊手术的麻醉处理，报道如下。

简介：脑血管痉挛是动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血的主要并发症，致残率和死亡率极高，针对脑血管痉挛的防治，国内外做过很多临床观察和实验研究，本文就对这些防治措施作一综述。

简介：高血压病人术前容易情绪紧张、焦虑，是以导致失眠和血压剧升。本文观察术前肌注咪唑安定的抗紧张焦虑和保持循环稳定的效果，报道如下。

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简介：无创血压是最常用的监护参数，本文介绍了连续每搏无创血压的新技术，容积补偿法的原理和应用。

简介：目的：比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法：选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例，随机分为二组，每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1：1至1：5之间；Ⅱ组德比例≤1：1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT，并记录术后出血量。结果：鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白：肝素总中和比例在I组为1：1．46±0．2；在Ⅱ组为1：0．97±0．1，两组比较P<0．01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高，P<0．0l；Ⅱ组中和结束至术后6h，TT及ACT明显延长(P<0．01及P<0．05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0．719，P<0．05)，Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0．2U／ml。结论：CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1：l，可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标，具有临床实用意义。

简介：目的：观察硝酸甘油经双侧鼻孔滴药对控制拔管期高血压的疗效及其安全性。方法：选择62例全麻患者，随机分为A、B两组，各31例。A组为观察组，于拔管前10min吸净双侧鼻腔分泌物及血液后，滴入0.02％硝酸甘油4μg／kg，观察拔管前5min、拔管即刻、拔管后5min的SBP、MAP、DBP、HR变化。B组为对照组，拔管前不滴硝酸甘油。结果：A组的SBP、MAP、DBP、HR于拔管即刻、拔管后5min，与拔管前相比无显着性差异．B组的SBP、MAP、DBP于拔管即刻、拔管后5min显着高于拔管前(P<0．05)，与A组同时点相比有显着性差异(P<0.05)；但HR与A组同时点相比无显着性差异。结论：应用0.02％硝酸甘油4μg／kg经双鼻孔滴入，可有效控制拔管刺激引起的高血压，对拔管前原已血压明显增高者为有效。

简介：笔者对40例高血压病人应用拉贝洛尔控制麻醉诱导期气管插管心血管反应，今报告观察结果如下。

简介：目的：观察不同剂量多巴胺治疗犬硬膜外阻滞低血压对血流动力学的影响。方法：用健康犬制成硬膜外阻滞低血压模型，用电磁血流量仪监测多巴胺治疗前后的心输出量、门静脉、肝动脉和左肾动脉的血流量。按不同的多巴胺静脉注射剂量分组，D1组为1μg/(kg·min），D2组为5μg/(kg·min），D3组为10μg/(kg·min），D4组为20μg/(kg·min）。结果：D1组以增加CO和SV为主，无明显的升压效应。D2组的效应与D1组相同，但程度有所增强。D3组的每搏量和心率都增加，肾和肝血管阻力、平均动脉压分别恢复到阻滞前水平。D4组的MAP恢复并超过阻滞前值，与肝血管阻力和外周血管阻力明显增强有关。肝肾血流于硬膜外阻滞后下降不显著，应用多巴胺后有上升趋势，但与对照组比较也无统计学差异。结论：为纠正硬膜外阻滞低血压，选用5-10μg/(kg·min）多巴胺治疗，对肝肾和内脏血流动力学可产生有利的影响。

简介：目的：观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα，简称6-Keto)的变化。方法：两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血，采用放免法测定上述血浆物质，并记录各点的MAP、CVP及HR。结果：EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点，EH组TXB2高于N组，6-Keto明显低于N组，TXB2／6-keto(简称T／6)明显高于N组；于B点，EH组TXB2增高，T／6升高；于C点和D点，EH组TXB2降低，同时6-Keto减少，T/6降低。N组TXB2的变化相反，但T／6于各点均无变化。结论：高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化，TXB2和6-Keto失衡，T／6明显变化．

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