简介：目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织Nephrin和PodocinmRNA的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用荧光定量PCR法检测肾组织Nephrin和PodocinmRNA表达。结果：与模型组比较,3个治疗组Nephrin和PodocinmRNA表达明显升高（P〈0.01）,且中西药组Nephrin和PodocinmRNA水平高于中药组和西药组（P〈0.01）。结论：通络泄浊方通过促进DN大鼠肾组织Nephrin和PodocinmRNA表达而对肾脏起保护作用。

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的分析膀胱癌高表达基因BCA7与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测BCA7蛋白在122例膀胱癌组织及32例配对癌旁组织中的表达水平,应用统计学方法分析BCA7表达水平与患者的临床病理特征及预后的相关性。结果BCA7蛋白在膀胱癌组织中染色评分明显高于配对癌旁组织（P〈0.001）。122例标本中,32例（26.2%）为BCA7低表达,90例（73.8%）为BCA7高表达。BCA7高表达与膀胱癌组织学分级、病理分期有关（P〈0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数量无关（P均〉0.05）。BCA7低表达患者平均生存时间为（52.6±2.4）个月,高于BCA7高表达患者的（40.9±2.2）个月（P=0.003）。结论BCA7蛋白在膀胱癌中高表达,其表达水平与患者预后相关,可能是一个较为理想的膀胱癌预后标志物。

简介：目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-调节性T细胞（CD4^＋CD127^-Treg）的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者（尿毒症组）、13例肾移植受者（肾移植组）和20例健康志愿者（对照组）外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg占CD4^＋T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^＋细胞中CD4^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；肾移植组CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05）。结论尿毒症患者外周血CD4^＋CD127^-Treg数量降低，免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg数量降低，免疫反应性增强。

简介：目的：探讨绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响及分析绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病在基因水平上的作用机制。方法：应用基因芯片技术比较绞股蓝总皂苷治疗组与糖尿病肾病模型组基因表达谱差异。结果：绞股蓝总皂苷治疗组与糖尿病肾病模型组间差异表达的基因有135条,上调基因31条,下调基因104条。结论：绞股蓝总皂苷能减少糖尿病肾病小鼠的蛋白尿、保护肾功能的机制可能与其抑制晚期糖基化终末产物的作用有关。

简介：目的检测上皮型钙黏素（E—cadherin）和柯萨奇-腺病毒受体（coxsackieandadenovirusreceptor，CAR）在多种人膀胱癌细胞中的表达情况，初步讨论E-cadherin与CAR在人膀胱癌细胞中表达的意义及两者间的关联。方法用Western印迹法测定人膀胱癌细胞中E—cadherin和CAR的表达情况。结果E—cadherin，CAR在RT4、5637细胞中表达较高，在253J细胞中表达较低；E—cadherin在J82、T24细胞中不表达，CAR在J82细胞中微弱表达，在T24中不表达。结论E-cadherin和CAR在人膀胱癌细胞中的表达趋势一致，两者可能相互协作，共同参与膀胱癌的侵袭转移过程。

简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中黏附因子(VSIG1)的相关表达及意义。方法2015年1月至2017年6月于我院行根治性膀胱切除术且临床及病理资料完整的膀胱癌患者50例纳入研究,采用Westernblot检测了20对膀胱尿路上皮癌冻存癌组织及癌旁组织标本中VSIG1蛋白的表达水平;通过免疫组织化学法检测了50对膀胱癌及癌旁组织蜡块标本VSIG1的表达,并分析VSIG1基因与膀胱尿路上皮癌的病理特征及临床特点的相关性。结果VSIG1基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,但在癌旁组织中有较高表达,免疫组织化学提示癌旁组织光密度和阳性面积比率明显高于膀胱尿路上皮癌组织;且不同肿瘤浸润深度及临床UICC分期患者VSIG1基因的表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同年龄及性别的患者比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSIG1基因表达下降可能在膀胱尿路上皮癌的发生、发展过程中起促进作用,其对膀胱尿路上皮癌患者的早期诊断及预后判断有一定的临床指导意义。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的：观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病（MN）提供依据。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24h尿蛋白定量（UTP）、血清总蛋白（TP）、血白蛋白（Alb）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-timePCR法测Nephrin、PodocinmRNA在肾脏中的表达情况。结果：与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、PodocinmRNA表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达有所升高（P〈0.05）。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。

简介：慢性同种移植肾病(chronicallograftnephropathy,CAN)是肾移植一年后晚期移植物丢失的主要原因,但其精确的发病机制并不清楚.近年来有研究发现转化生长因子-β1(TGF-β1)直接参与CAN的发病过程[1～3].但关于TGF-β1在CAN发病早期的表达情况报道甚少.我们利用国际标准CAN大鼠模型观察TGF-β1在CAN发病早期中的表达情况.

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。

简介：目的探讨胸苷酸合成酶(TYMS)基因在前列腺癌(PCa)患者中的表达水平及其临床预后意义,为PCa的早期诊断和靶向治疗奠定基础。方法通过在GEO(geneexpressionomnibus)数据库下载并分析PCa基因表达数据集GSE32448、GSE16560、GSE17951以及GSE79957,明确TYMS基因在PCa和正常前列腺组织中的表达差异,明确TYMS基因表达与PCa患者年龄、分期、Gleason评分以及总生存期的相关性,并探讨TYMS基因对于PCa细胞可能的作用机制。结果TYMS在PCa中的表达水平明显高于其在正常前列腺组织中的表达水平(P=0.0448),高表达TYMS的PCa患者T分期、Gleason评分明显差于低表达TYMS基因的PCa患者(P值分别为0.002和<0.0001)。低表达TYMS基因的PCa患者总生存期明显优于高表达TYMS基因的PCa患者(P=0.0056)。基于TYMS基因集富集分析表明,TYMS可能通过多种信号通路(E2F、MYC)、细胞周期(有丝分裂、G2M检查点)以及细胞代谢(糖酵解)等途径影响PCa细胞增殖。结论TYMS与PCa患者的不良预后密切相关,可作为PCa的独立危险因素。

简介：用免疫量化ABC法检测32例阴茎癌,32例癌旁组织和16例正常阴茎组织的癌基因ras产物P21蛋白。结果28例癌组织,8例癌旁组织中有P21蛋白表达,而16例正常阴茎组织中P21阴性。P21蛋白表达和病理可分级、临床分期呈正相关。癌旁组织P21蛋白表达阳性都显示了早期复发和转移的不良预后。

简介：我们应用免疫组化方法检测肾癌标本中HIF-2α和VEGF蛋白的表达,构建HIF-2αshRNA真核表达载体质粒,测序鉴定,转染细胞。探讨低氧环境下HIF-2α和VEGF的表达及相关性。材料与方法共收集肾癌患者肾组织标本76例,其中男41例,女35例,年龄30-77岁,平均54岁。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体激酶插入嵌合受体（kinaseinsertdomain-containingreceptor,KDR）在前列腺癌（prostatecancer,PCa）发生中的作用。方法对26例PCa和30例良性前列腺增生（benignprostatichyperplasia,BPH）标本进行石蜡包埋免疫组化染色,分析VEGF和KDR在PCa和BPH组织中的表达情况。结果VEGF和KDR在PCa组织中的表达明显高于BPH组织（P〈0.01）,在PCa组织中阳性部位主要位于PCa细胞和血管内皮细胞,在BPH组织中主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞。结论VEGF和KDR与PCa的发生可能有关,以VEGF和KDR为共同靶点有望成为PCa新的治疗途径。