简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制

简介：医学在进步，癌症死亡率大大降低的同时，癌症仍然是对健康有严重威胁的疾病，罹患癌症的原因、防癌的办法都没有解决，而且还有不少癌，生存率很低。能治愈癌症，有效地预防癌症，还有其它目前不能治愈的疾病，都是轰动的新闻材料，都特别能吸引人的眼球。一方面医学研究把这些领域作为主攻方向，另一方面有一些人，为了各自的目的制造着故事，有些近似神话，不但“挖掘”出诸多偏方、验方和祖传秘方，还包括稀奇古怪的方法，对沾点边的动物试验，或试管内的试验，

简介：目的：探讨抗苗勒管激素用于评价戈舍瑞林对年轻乳腺癌患者卵巢功能抑制的可行性。方法：选取激素受体阳性的术后、化/放疗后年轻乳腺癌患者40例,随机分为戈舍瑞林＋他莫昔芬组（简称戈舍瑞林组）20例,他莫昔芬组20例（对照组）。戈舍瑞林组在戈舍瑞林注射前1d及注射戈舍瑞林3、6、12针后测定血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）及抗苗勒管激素（AMH）水平。对照组在相应时间段内进行检测。并对比两组不良反应发生率。结果：治疗前两组血清E2、FSH、LH及AMH水平差异无统计学意义（P均〉0.05）。治疗后戈舍瑞林组的3个不同时间段血清E2、FSH、LH及AMH水平均低于对照组水平（P均〈0.05）。戈舍瑞林组发生不良反应10例（50.0%）,对照组6例（30.0%）,主要不良反应为恶心、潮热、盗汗、性欲减退、阴道干涩、关节痛、骨质疏松等,均为Ⅰ-Ⅱ级。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：抗苗勒管激素可以用于评价戈舍瑞林对年轻乳腺癌患者卵巢功能的抑制作用。

简介：目的研究蜂毒素与基因变构IL-2（melittin-^88ArgIL-2）嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及对NK细胞的杀伤活性的影响。方法用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）法研究已经纯化制备的melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用，对NK细胞杀伤活性的影响。结果melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外能抑制入卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖，能增强NK细胞的杀伤活性。结论melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外具有一定的增强免疫功能和抗肿瘤活性。为其在真核细胞系统的表达、纯化、体内的生物学活性研究以及大规模制备的中试放大研究和临床前期研究奠定了基础。

简介：

简介：目的探究TXNIP的基因多态性和启动子区甲基化CpG岛、转录因子结合位点。方法利用生物信息学在线软件获得TXNIP基因3′UTR多态性和mRNA的表达情况；利用相关软件获得TXNIP启动子区序列，预测甲基化CpG岛及转录因子结合部位。结果TXNIP基因3′UTR多态性位点rs7211、rs7212和rs4755的不同基因型与mRNA表达差异有统计学意义（P〈0．05）；启动子区序列中甲基化CpG岛位于1763—1943bp处。结论利用生物信息学分析可以更有效地了解基因多态性和启动子区在基因表达调控中的作用。