简介：摘要脂毒性与甲状腺功能减退(甲减)有着密切联系，脂毒性诱导甲减的机制尚处于探索阶段。目前的研究发现，炎性因子可下调甲状腺滤泡上皮细胞碘摄取及激素合成；组织中脱碘酶的表达和活性变化可影响T4的转化；氧化应激过度激活可损伤甲状腺滤泡上皮细胞特异性蛋白表达。此外，赖氨酸琥珀酰化修饰异常及内质网应激(ERS)激活在脂毒性诱导甲状腺功能损伤中的作用成为研究热点。对脂毒性诱导甲减的机制进行深入研究将为脂毒性致全身损伤提供理论依据。

简介：摘要随着影像技术的不断发展，碘对比剂在介入治疗、血管造影等领域的应用日益增多。虽然碘对比剂的临床应用大大提高了疾病的诊疗水平，但其引起的急性肾损伤不容忽视。为降低碘对比剂诱导的急性肾损伤的发生率，中华医学会临床药学分会、中国药学会医院药学专业委员会和中华医学会肾脏病学分会组织国内专家，成立《碘对比剂诱导的急性肾损伤防治的专家共识》编写委员会，在参考国内外相关指南、共识及研究进展的基础上，结合我国的实际情况，针对碘对比剂的结构和分类、已上市的碘对比剂品种及理化性质、碘对比剂的应用现状、碘对比剂诱导的急性肾损伤的定义、流行病学、生物标志物、病理特征、危险因素与风险评估、预防措施和治疗手段等方面进行证据检索和评价，并充分讨论，制定了本共识，为临床医、药、护、技更有效、更安全地合理使用碘对比剂提供指导建议。

简介：摘要目的探讨程序性坏死通路受体相互作用蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合系列蛋白激酶样结构域（RIP1-RIP3-MLKL）是否参与氟诱导的成骨细胞死亡。方法体外培养人成骨肉瘤细胞株（Saos-2细胞），按如下分组分别处理24、48 h：对照组，氟化钠（NaF）组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），程序性坏死抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）组（50.0 μmol/L Nec-1），NaF + Nec-1组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF + 50.0 μmol/L Nec-1），采用CCK-8法检测细胞增殖情况，化学比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性。为进一步分析NaF对RIP1-RIP3-MLKL通路的影响，将Saos-2细胞分为对照Ⅱ组和NaFⅡ组（2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），分别处理24、48 h，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平。结果各组处理24、48 h时细胞增殖率（%：100.00 ± 0.59、104.90 ± 0.44、104.16 ± 0.41、82.45 ± 1.91、64.59 ± 1.83、103.56 ± 0.41、107.18 ± 0.87、105.35 ± 1.28、89.63 ± 1.20、77.51 ± 1.30，100.00 ± 0.33、107.92 ± 0.44、101.78 ± 1.06、75.45 ± 0.39、57.94 ± 1.17、106.74 ± 0.21、111.85 ± 0.21、107.82 ± 0.68、82.34 ± 0.56、70.19 ± 0.99）比较，差异均有统计学意义（F = 77.13、2 313.43，P均< 0.05）。除10.0 mg/L NaF + Nec-1组处理24 h时细胞增殖率与10.0 mg/L NaF组比较差异无统计学意义（P > 0.05）外，其余各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时细胞增殖率较对应浓度NaF组均显著升高（P均< 0.05）。Saos-2细胞增殖率与染氟浓度呈负相关（r24 h = - 0.976，r48 h = - 0.969，P均< 0.001）。与对照组比较，各浓度NaF组处理24、48 h时LDH活性均较高（P均< 0.05）；且各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时LDH活性较对应浓度NaF组均显著降低（P均< 0.05）。Saos-2细胞LDH活性与染氟浓度呈正相关（r24 h = 0.985，r48 h = 0.988，P均< 0.001）。与对照Ⅱ组比较，5.0 mg/L NaFⅡ组处理24 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平及处理48 h时RIP3蛋白表达水平均较高；10.0、20.0、40.0 mg/L NaFⅡ组处理24、48 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平均较高（P均< 0.05）。Saos-2细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平与染氟浓度呈正相关（r24 h-RIP1 = 0.881，r48 h-RIP1 = 0.952，r24 h-RIP3 = 0.867，r48 h-RIP3 = 0.938，r24 h-MLKL = 0.758，r48 h-MLKL = 0.907，P均< 0.001）。结论氟通过RIP1-RIP3-MLKL通路直接引起成骨细胞程序性坏死，细胞受损的严重程度与染氟浓度密切相关，Nec-1可以部分逆转氟的影响。

简介：摘要1例52岁患者初期因双膝、双足及腰骶疼痛，就诊于内分泌科诊断为低磷性骨软化症。给予补磷、补维生素D治疗，症状未见明显缓解。其后影像学检查发现右眼眶肿物，通过手术切除眼眶肿瘤，患者全身骨痛症状缓解。

简介：摘要细胞凋亡从胚胎发育到生物体的整个生长过程中都是至关重要的，有助于组织的更新以及消除炎症细胞。糖皮质激素在不同组织细胞中表现出促凋亡和抗凋亡作用。虽然近几年其诱导凋亡研究进展得到长足的发展，但是详细机制过程至今仍旧不清楚。本文将重点介绍糖皮质激素促进细胞凋亡的机制，并指出了其在各个系统中分子生物学的主要研究进展。

简介：

简介：【摘要】目的 围绕行腹腔镜胆囊切除（LC）术患者，在其全身麻醉诱导中使用盐酸氢吗啡酮，评定其效能与价值。方法 基于特定地点（本院）、时间（2021年7月-2022年7月）与对象（行LC术患者），共选取60例，将其实施分组（共分成2组，所采用的方法是随机数字表法，每组皆为30例），B组在麻醉诱导后，建二氧化碳（CO2）气腹前15min，静注盐酸氢吗啡酮，A组不进行干预；就两组各时段的血流动力学变化情况进行对比。结果 B组在气腹建立时（T1）、气腹撤离时（T2）、清醒拔出气管导管时（T3）、拔管后10min时（T4）与拔管后30min时（T5），其心率（HR）、平均动脉压（MAP）并没有出现大幅波动情况，而A组都有不同程度的波动，两组不同时点对比，差异显著（P＜0.05）。结论 针对实施LC术患者，在其全麻诱导中给予盐酸氢吗啡酮，能更好的维持血流动力学的稳定性。

简介：【摘要】目的 分析全身麻醉诱导中盐酸氢吗啡酮应用的临床效果。方法  选取本院2021年3月－11月期间收治的62例需要全身麻醉的患者（全部符合应用盐酸氢吗啡酮条件）进行研究，并采取随机双盲法将其分为对照组和观察组，每组各31例，给予对照组3μg／kg芬太尼行全身麻醉诱导，给予观察组0.03mg／kg盐酸氢吗啡酮行全身床醉诱导，对比两组临床效果。结果 观察组麻醉不良反应发生率、麻醉满意度优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论  全身麻醉诱导中使用合理剂量的盐酸氢吗啡铜，具有明显的临床效果和优点，如减少术后使用镇痛类药物的总体数量、降低心率、有效抑制插管应激反应、诱发麻醉不良反应的概率较低、安全系数较高等，值得推广。

简介：摘要：目的：探究分析在根尖诱导成形术中实施VitaPex糊剂的临床疗效。方法：将在本次研究中实施对照研究，选取60例根尖诱导成形术患者作为研究对象，已对其基本资料进行综合分析，确认符合实验参与条件，同时本次研究中将对比VitaPex糊剂与氢氧化钙糊剂在根尖诱导成形术中的应用效果，对此需根据60例患者的入院先后顺序分组，最终将其分配为对照组、观察组，并分别使用氢氧化钙糊剂、VitaPex糊剂开展根尖诱导成形术治疗。结果：首先评估了两组患者治疗前、后的疼痛情况，选用EIP作为评估工具，结果显示观察组治疗后的疼痛情况明显优于对照组（P＜0.05）；而且观察组患者龈沟液中的血清炎性指标明显优于对照组（P＜0.05）；同时，观察组的临床疗效、根尖孔直径、根尖闭合时间也更优于对照组（P＜0.05）。结论：在根尖诱导成形术中应用VitaPex糊剂较之氢氧化钙糊剂有更高的优势，可减轻术后疼痛、降低炎性反应，并可促进根尖闭合、提高临床疗效。

简介：摘要目的探讨二烯丙基一硫（Diallyl sulfide，DAS）对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月，选取SPF级大鼠60只，适应性喂养5 d后，按体重随机分为6组，对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组，每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒，对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后，苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯（1.3 g/kg）-玉米油混合液（体积分数50%），对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d，连续4周。收集样品，用于后续指标检测。结果与对照组比较，苯模型组大鼠外周血白细胞计数（WBC）降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率（‰）增加（P=0.003、0.000、0.000），BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%（P=0.001、0.008），PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%（P=0.000、0.003）；与苯模型组比较，苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加（P=0.000、0.003、0.006），微核率（‰）分别降低（P=0.000、0.000、0.000）；与苯模型组比较，苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（P=0.000、0.000），苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（P=0.000、0.000）。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。

简介：摘要目的研究艾拉莫德(iguratimod, IGU)治疗硬皮病小鼠的疗效和机制，为IGU治疗临床硬皮病患者提供理论和实验依据。方法采用100 μg/0.1 mL的博来霉素每天注射于C57BL/6小鼠背部皮肤4周，建立硬皮病小鼠模型。硬皮病小鼠随机分为IGU治疗组和对照组，每组5只。治疗组小鼠每日灌胃IGU 1次(50 mg/kg/d，250 μL)，对照组以等量生理盐水处理。采用苏木精-伊红染色法( hematoxylin-eosin staining，HE)和masson染色法观察小鼠皮肤组织病理，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测小鼠血浆中白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-18及β-干扰素(interferon-β，IFN-β)的表达。结果与对照组相比，IGU治疗组小鼠皮肤硬化现象明显改善，皮肤胶原束增厚和胶原纤维沉积情况明显减轻。IGU治疗组小鼠外周血中炎症因子IL-1β，IL-18和IFN-β较对照组显著降低，差异具有统计学意义[(20.86±8.35)pg/mL比(139.10±48.79) pg/mL，(0.81±0.06)ng/mL比(3.39±0.44)ng/mL，(712.60±20.02)pg/mL比(836.50±36.18)pg/mL，t值分别为2.39、5.79、2.99，P值均<0.05]。结论IGU治疗硬皮病小鼠具有一定的效果，其机制可能是通过抑制炎症因子进而改善皮肤损伤。

简介：摘要：细胞分泌的外泌体在细胞间传递信息，外泌体富含有功能作用的非编码RNA,蛋白等，这些物质对骨肉瘤有重要调节作用，通过对外泌体对骨肉瘤的作用机制的总结，深入了解外泌体对骨肉瘤的作用机制，可以更好的让外泌体为临床诊断治疗服务，本综探讨了外泌体对骨肉瘤的进展，诊断，治疗等的相关情况，为外泌体在骨肉瘤的研究提供知识和方向。

简介：摘要      目的   比较阿芬太尼和芬太尼用于小儿全凭静脉麻醉诱导的麻醉效果。方法

简介：摘要：目的：对膜诱导技术在骨髓炎治疗过程中围术期的护理进行探讨。方法：选择某医院当中一年度的17名骨髓炎患者进行分析，其中男性病人13名，女性病人4名，年龄在19岁到67岁之间，平均年龄为40.9岁左右，在I期进行清创之后，骨缺损的平均程度为6.7厘米左右，以骨缺损填充抗生素骨水泥诱导生物膜形成,II期通过应用模内移植修复骨缺损的方法。17名病人术后24-32个月进行随访，均取得了良好的临床疗效。结果：4-6个月内，骨折愈合良好。1例患者在手术后感染复发，1例患者出现了外固定器近端的钉道感染。2例发生功能异常，1例发生内翻性，1例发生踝关节僵硬，1例发生金属性排异。膜诱导技术对骨髓炎的治疗效果，特别是对大段骨折的修复和重建有明显的优越性。在治疗时，要注意防止肢体功能的并发症。

简介：摘要目的探讨影响原发性肝癌动脉立体定向放射治疗效果的相关因素。方法收集2018年2月至2020年4月滨州市中心医院收治的行立体定向放射治疗的原发性肝癌患者116例的临床资料，分析影响原发性肝癌动脉立体定向放射治疗效果的相关因素。结果立体定向放射治疗总有效85例，总有效率为73.28％。不同临床资料患者肿瘤最大长径、动静脉瘘、门脉癌栓、远处转移、假包膜、肝功能分级（Child-Pugh分级）、巴塞罗那肝癌临床分期、立体定向放射治疗次数比较，差异均有统计学意义（χ2=14.71、12.76、19.16、8.54、7.30、7.71、9.41、4.08，P < 0.05或 < 0.01）。肿瘤最大长径、门脉癌栓、假包膜、Child-Pugh分级、巴塞罗那肝癌临床分期、立体定向放射治疗次数是影响原发性肝癌动脉立体定向放射治疗效果的独立危险因素（Waldχ2=3.13、3.75、4.16、5.20、3.90、3.40，均P < 0.05）。结论原发性肝癌患者动脉立体定向放射治疗效果的影响因素较多，早期明确高危因素，有利于最大限度降低立体定向放射治疗风险，提高立体定向放射治疗效果，改善预后。该研究有显著的创新性和科学性。

简介：摘要目的分析早期非小细胞肺癌(ES-NSCLC)行立体定向消融放射治疗(SABR)后的失败模式及影响因素。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2012—2020年行SABR治疗的ES-NSCLC患者113例。分析其失败模式、复发时间、复发部位及影响复发的因素。采用Kaplan-Meier法计算局部复发率，区域淋巴结复发率及远处转移率。Log-rank检验进行单因素分析，Cox模型行多因素分析。结果中位随访时间58(6~108)个月，全组患者共45例(39.8%)出现复发，中位复发时间36个月。31例患者(27.4%)出现远处转移(DM)，单纯DM 24例(21.2%)；局部复发(LR)12例(10.6%)，单纯LR 7例(6.2%)；区域淋巴结复发(RR)11例(9.7%)，单纯RR 6例(5.3%)；LR+RR 1例(0.9%)，LR+DM 3例(2.7%)，LR+RR+DM 1例(0.9%)，RR+DM 3例(2.7%)。全组患者1、2、3、4、5年复发率分别是5.4%、16.6%、27.5%、44.0%和51.2%。单因素及多因素分析结果提示，EGFR突变是复发率高的影响因素。结论单纯SABR治疗ES-NSCLC患者有较高复发率，远处转移是最常见的失败模式，尤其EGFR突变阳性患者，建议后续辅助治疗。

简介：摘要临床用药的目的在于治愈疾病，减轻患者症状，改善患者病情。然而，关于临床用药过程中引起与药物治疗作用相反或加重病情的矛盾反应事件并不罕见，其中胃肠道是此类事件常见的受累器官之一。本文将对这类治疗药物诱发或加重炎症性肠病的事件及潜在机制进行综述，以便临床医生更好地认识这类矛盾事件以及为患者选择更恰当的治疗方案。

简介：摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（P<0.05），SOD活力明显升高（P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（P<0.05）。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。

简介：摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响，并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型，小、中、大剂量胆红素组（分别为LB组、MB组、HB组）剂量分别为50、100、200 mg/kg；阴性对照组（NC组）给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液，检测总蛋白（TP）水平；处死大鼠取心脏血，用全自动生化分析仪检测总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）水平；取肾组织，过碘酸希夫（PAS）染色后光镜下观察肾小球形态，并进行肾小球损伤评分；醋酸铀-枸橼酸铅双染后，透射电镜下观察足细胞形态；采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1（WT-1）的表达水平。结果随着胆红素剂量增加，大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高，肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP（mg）：24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33，血TBil（μmol/L）：37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41，血DBil（μmol/L）：15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35，肾组织MDA（μmol/g）：3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20，肾组织SOD（kU/g）：95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16，肾组织WT-1蛋白（WT-1/GAPDH）：0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005，均P<0.05〕。光镜下显示，不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀，部分伴有增生、增宽表现，且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义（分：17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82，均P<0.05）；透射电镜下显示，随着胆红素剂量的增加，肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤，且呈剂量依赖性，在致死量范围内，剂量越高，损伤越严重，可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。

简介：无