简介：摘要目的本研究通过meta分析对白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）浓度与衰弱（frailty）的相关性进行评价。方法通过检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、万方数据库、维普网（VIP）等数据库收集IL-6与衰弱相关性的病例对照研究，检索时限从各个数据库建库至2020年2月。采用Stata15.0对数据进行分析。结果共纳入7篇文献，共1 644名参与者，包括衰弱组330例，对照组1 314例。结果显示衰弱组血清（或血浆）IL-6浓度高于对照组（SMD=1.56，95% CI：0.81～2.31，P＜0.001）。敏感性分析结果稳定，经Egger’s检验，提示不存在明显发表偏倚（t=1.61，P=0.169）。结论白细胞介素-6水平偏高可能是衰弱的危险因素，但具体病因相关性需要在更多的人群中进一步研究。

简介：摘要急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺导管腺癌是常见的胰腺疾病，白细胞介素-6(IL-6)是一种具有多效活性的细胞因子，对胰腺疾病的分化、预后、治疗有重要意义。本文拟对近年来关于IL-6在胰腺疾病中的作用相关的研究作一综述。

简介：摘要目的观察斑秃患者外周血白细胞介素35（IL-35）表达变化，评估IL-35对斑秃患者调节性T细胞（Treg）活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的斑秃患者81例（斑秃组）和健康志愿者27例（对照组），分离血清和外周血单个核细胞（PBMC），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL-35水平，实时荧光定量PCR法检测IL-35组成亚基EBI3和IL-12p35 mRNA表达，流式细胞仪检测CD4+CD25+CD127dim/-Treg比例。使用重组人IL-35刺激纯化的Treg，ELISA检测培养上清液中穿孔素和颗粒酶B水平，实时荧光定量PCR检测EBI3、IL-12p35和免疫检查点分子程序性死亡蛋白1、黏蛋白结构域蛋白3、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4、淋巴细胞活化基因3 mRNA表达；将经IL-35刺激或未刺激的Treg与自体PBMC共培养，用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平。计量资料两组之间比较采用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Pearson检验；计数资料比较采用卡方检验。结果与对照组比较，斑秃组IL-35水平[（90.10 ± 11.98）ng/L比（100.74 ± 28.71）ng/L，t= 2.71，P= 0.008]、PBMC中EBI3 mRNA（1.06 ± 0.15比1.25 ± 0.11，t= 6.09，P < 0.001）、IL-12p35 mRNA（1.00 ± 0.15比1.38 ± 0.22，t= 10.16，P < 0.001）、Treg比例（5.91% ± 1.17%比6.85% ± 1.23%，t= 3.54，P= 0.001）均显著降低。斑秃组Treg比例与血清IL-35水平（r= 0.25，P= 0.026）、PBMC中EBI3 mRNA（r= 0.31，P= 0.004）、IL-12p35 mRNA水平（r= 0.24，P= 0.032）均呈正相关。斑秃组未刺激的Treg分泌穿孔素、颗粒酶B水平以及EBI3、IL-12p35、免疫检查点分子mRNA表达均显著低于对照组Treg（P < 0.05或0.001），抑制PBMC增殖的能力亦低于对照组（P= 0.013）。重组人IL-35刺激后斑秃患者Treg分泌穿孔素和颗粒酶B水平与未刺激Treg相比无明显变化（P > 0.05），但EBI3、IL-12p35、免疫检查点分子mRNA表达均显著升高（P < 0.05或0.001），抑制PBMC增殖的能力亦增强（P= 0.037）。结论斑秃患者外周血IL-35水平明显降低，与Treg功能减弱密切相关，可能参与斑秃发病。

简介：摘要目的观察白细胞介素(IL)-6对人主动脉瓣间质细胞成骨样分化及其成钙能力的影响。方法选取2018年2月至2018年7月在郑州大学第一附属医院因主动脉夹层(Debakey I型)行Bentall手术患者的正常主动脉瓣，胶原酶消化法分离培养主动脉瓣间质细胞，稳传3～8代的原代细胞作为实验细胞。实验共分3组：对照组，单纯加入杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)细胞培养基常规培养；刺激组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L白细胞介素(IL)-6；中和组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L IL-6＋10 mg/L抗IL-6抗体。采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白(Vimentin)两种蛋白在分离细胞中的表达，鉴定主动脉瓣间质细胞表型；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测3组中两种成骨样标志蛋白碱性磷酸酶(ALP)及骨形态发生蛋白(BMP)-2的表达差异；采用茜素红染色法，检测比较3组中主动脉瓣间质细胞的成钙能力并定量分析。组间比较应用单因素方差分析。结果经胶原酶消化法分离的细胞中90%以上表达α-SMA及Vimentin两种蛋白。IL-6干预后，与对照组ALP及BMP-2(0.523±0.121、0.762±0.208)比较，刺激组(2.432±0.871、3.043±1.087)在主动脉瓣间质细胞中的表达均显著增高(F＝3.265、2.187，P<0.05)，差异有统计学意义；中和组中，ALP(0.712±0.211)及BMP-2(0.942±0.178)的表达则基本恢复正常，与对照组比较差异无统计学意义(F＝1.128、2.098，P>0.05)，与刺激组比较两者表达均显著减低(F＝11.322、17.109，P<0.05)，差异有统计学意义。茜素红染色结果显示刺激组中钙结节明显增多，而在中和组中，钙结节数量跟刺激组比较显著减低。钙沉淀定量分析结果跟茜素红染色结果一致[刺激组比对照组：(83.33±9.71) mg/g比(7.33±4.16) mg/g，F＝1.098、4.112，P<0.05，n＝3；中和组比刺激组：(11.67±2.08) mg/g比(83.33±9.71) mg/g，F＝14.192、9.781，P<0.05，n＝3]，差异均有统计学意义。结论IL-6可增强人主动脉瓣间质细胞的成骨样分化及成钙能力。

简介：摘要目的探讨康复新液联合西地碘治疗复发性口腔溃疡患者疗效及对T淋巴细胞亚群及血清白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法选择桐乡市第一人民医院2017年12月至2019年12月收治的复发性口腔溃疡患者296例，按照随机数字表法分为观察组148例与对照组148例。对照组患者给予西地碘治疗，观察组在对照组基础上结合康复新液治疗。两组疗程均为4周。比较两组疗效，治疗前后T淋巴细胞亚群、IL-2和IL-6水平变化，及溃疡疼痛和溃疡直径变化。结果观察组总有效率(93.92%)高于对照组(84.46%)(χ2＝6.867，P<0.05)。观察组治疗后CD4＋[(39.84±1.76)%]、CD4＋/CD8＋(1.82±0.15)均高于对照组[(36.51±1.98)%和(1.47±0.12)]，而CD8＋[(22.16±1.46)%]低于对照组[(24.87±1.37)%]，差异均有统计学意义(t＝15.292、16.467、22.166，均P<0.05)。观察组治疗后血清IL-2[(189.84±17.86)ng/L]高于对照组[(147.82±14.27)ng/L]，而血清IL-6[(37.48±6.57)ng/L]低于对照组[(59.76±12.14)ng/L]，差异均有统计学意义(t＝22.361、19.636，均P<0.05)。观察组治疗后VAS评分[(1.36±0.29)分]、溃疡直径[(1.54±0.38)mm]均低于对照组[(2.57±0.41)分和(2.26±0.43)mm]，差异均有统计学意义(t＝29.312、15.264，均P<0.05)。结论康复新液联合西地碘治疗复发性口腔溃疡患者疗效明显，可提高免疫功能及减轻炎性反应，且可减轻溃疡疼痛，缩小溃疡直径。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-17A (IL-17A)、IL-18、趋化因子9(CXCL9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合检测在早期糖尿病肾病诊断中的临床价值。方法选取2017年1月至2019年12月在本院就诊的糖尿病肾病患者120例，依据尿白蛋白排泄率(UAER)分成UAER正常组56例及UAER增高组共64例；另选取60例健康人群作为对照组。采用ELISA方法检测血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平。结果UAER正常组与UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平及阳性率均较对照组显著升高(P<0.05)。与UAER正常组相比，UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的阳性率较UAER正常组显著升高(P<0.05)。四项指标联合检测对糖尿病肾病诊断的特异度和灵敏度均高于单一检测(P<0.05)。结论IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的检验对早期糖尿病肾病的诊断具有一定参考价值，四项指标联合检验的诊断效能高于单一检测。

简介：摘要目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库)，以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验，验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果MTT细胞增殖实验证实，过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31，t＝6.783，P<0.01；Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39，t＝4.463，P<0.05)，敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29，t＝6.557，P<0.01；BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17，t＝4.943，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21，t＝12.540，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23，t＝10.930，P<0.01)；Transwell细胞迁移证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个，t＝10.640，P<0.01；Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个，t＝17.130，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个，t＝9.820，P<0.01；BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个，t＝10.430，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个，t＝8.403，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个，t＝8.042，P<0.01]；Transwell细胞侵袭证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个，t＝5.874，P<0.01；Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个，t＝7.110，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个，t＝9.062，P<0.01；BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个，t＝8.067，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个，t＝6.747，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个，t＝6.598，P<0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g，t＝3.934，P<0.01]，敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g，t＝4.168，P<0.01]；过表达NFIL3组与对照组比较，增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个，t＝4.137，P<0.01]，敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个，t＝3.035，P<0.05]。结论NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

简介：摘要目的观察白细胞介素-33(IL-33)在胆囊癌组织中的表达，并探讨沉默IL-33的表达对胆囊癌细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法收集20例通过手术切除的胆囊癌组织标本，采用免疫组织化学技术检测组织中IL-33的表达，然后将IL-33小干扰RNA(siRNA)转染进人胆囊癌GBC-SD细胞，通过实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法筛选出沉默效率较高的一条siRNA用于后续实验。将实验分为IL-33 siRNA组、未转染组(Blank组)和阴性对照组(NC组)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell小室法分别探索siRNA沉默IL-33后对胆囊癌细胞增殖和侵袭能力的影响。通过蛋白质印迹(Western blot)法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。率的比较采用χ2检验，两组以上数据采用单因素方差分析，使用Bonferroni法进行组间两两比较。结果IL-33在胆囊癌组织中的阳性表达率(90%)高于正常组织(40%)，差异有统计学意义(χ2＝8.901，P<0.05)。IL-33 siRNA组胆囊癌细胞在24、48、72 h的吸光度值和侵袭数目显著低于Blank组和NC组(24 h吸光度值分别为1.25±0.07、1.49±0.05、1.48±0.08，48 h吸光度值分别为1.51±0.02、2.15±0.10、2.08±0.02，72 h吸光度值分别为1.80±0.05、2.38±0.07、2.31±0.10，侵袭数目分别为50.25±9.29、243.00±24.32、217.25±14.97)，差异有统计学意义(F＝12.150、101.400、41.790、145.700，P<0.05)。IL-33 siRNA组中Vimentin的表达低于Blank组和NC组(0.66±0.01、0.87±0.06、0.86±0.04)，差异有统计学意义(F＝24.710，P<0.05)，IL-33 siRNA组中E-cadherin的表达高于Blank组和NC组(0.32±0.02、0.12±0.01、0.17±0.02)，差异有统计学意义(F＝121.000，P<0.05)。结论IL-33在胆囊癌肿瘤组织中高表达。siRNA沉默IL-33表达后，胆囊癌细胞的增殖和侵袭能力均受到了抑制，同时减弱了EMT过程。

简介：摘要目的探讨海风藤提取物(KPSE)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用IL-1β处理大鼠软骨细胞建立软骨细胞损伤模型。0.1、1.0、10.0 mg/ml浓度KPSE与10 ng/ml IL-1β处理细胞(分别记为KPSE-L+IL-1β组、KPSE-M+IL-1β组、KPSE-H+IL-1β组)。将anti-miR-con、anti-miR-499a、miR-con、miR-499a mimics转染至软骨细胞并加入10 ng/ml的IL-1β培养(分别记为IL-1β+anti-miR-con组、IL-1β+anti-miR-499a组、IL-1β+miR-con组、IL-1β+miR-499a组)。分别将anti-miR-NC、anti-miR-499a转染至软骨细胞后加入10 mg/ml的KPSE及10 ng/ml的IL-1β培养(分别标记为anti-miR-NC+KPSE-H+IL-1β组、anti-miR-499a+KPSE-H+IL-1β组)。噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium，MTT)法检测细胞活力，酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6表达，蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(cleaved-Caspase-3)表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-499a(miR-499a)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果KPSE+L+IL-1β组、KPSE+M+IL-1β组、KPSE+H+IL-1β组细胞吸光度值显著高于IL-1β组(0.50±0.05、0.73±0.07、0.79±0.08比0.38±0.03)，cleaved-Caspase-3表达(0.71±0.07、0.57±0.05、0.48±0.04比0.83±0.08)、细胞凋亡率[(22.43±2.17)%、(16.38±1.54)%、(9.85±0.91)%比(27.86±2.61)%]、TNF-α[(61.02±6.23)、(40.56±3.57)、(30.15±2.86) pg/ml比(86.37±8.12) pg/ml]、IL-1β[(516.76±41.05)、(362.45±32.87)、(214.59±20.54) pg/ml比(637.15±53.32) pg/ml]和IL-6表达[(531.52±51.68)、(418.36±40.53)、(246.28±21.08) pg/ml比(584.11±55.05) pg/ml]显著低于IL-1β组，差异有统计学意义(F＝83.568、70.682、103.211、291.687、402.183、250.447，P<0.05)。KPSE+L+IL-1β组、KPSE+M+IL-1β组、KPSE+H+IL-1β组细胞miR-499a表达显著高于IL-1β组(0.53±0.05、0.78±0.07、0.93±0.09比0.34±0.03)，差异有统计学意义(F＝130.619，P<0.05)。IL-1β+miR-499a组细胞吸光度值显著高于IL-1β+miR-con组(0.78±0.06比0.37±0.02)，cleaved-Caspase-3表达(0.37±0.03比0.82±0.09)、细胞凋亡率[(11.56±1.04)%比(26.91±2.45)%]、TNF-α[(43.05±4.06) pg/ml比(85.61±8.17) pg/ml]、IL-1β[(317.81±27.54) pg/ml比(637.01±58.68) pg/ml]、IL-6表达[(264.59±24.13) pg/ml比(578.30±51.04) pg/ml]显著低于IL-1β+miR-con组，差异有统计学意义(t＝24.431、14.653、20.178、12.297、10.563、17.138，P<0.05)。anti-miR-499a+KPSE+H+IL-1β组细胞吸光度值显著低于anti-miR-NC+KPSE+H+IL-1β组(0.38±0.04比0.78±0.06)，cleaved-Caspase-3表达(0.78±0.07比0.46±0.04)、细胞凋亡率[(19.63±1.52)%比(10.23±1.01)%]、TNF-α[(63.22±6.24) pg/ml比(32.57±3.16) pg/ml]、IL-1β[(456.97±43.81) pg/ml比(204.61±18.26) pg/ml]、IL-6表达[(398.74±34.12) pg/ml比(257.19±22.41) pg/ml]显著高于IL-1β+miR-con组，差异有统计学意义(t＝16.133、12.041、17.599、13.431、15.125、25.022，P<0.05)。结论KPSE可降低IL-1β诱导的软骨细胞损伤，其机制可能与上调miR-499a表达有关。

简介：摘要糖尿病肾病(DN)是终末期肾脏疾病的主要原因，其发病机制尚未完全清楚。研究表明DN是一种炎症性疾病，在DN发病过程中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等参与了细胞黏附、分化与组织损伤。其中，IL-18更具有特异性，IL-18在肾组织中表达，并被包括高血糖在内的多种刺激因子上调，IL-18表达的水平与糖尿病肾病的进展呈正相关。

简介：摘要目的检测人外周血中白细胞培养后主要CD分子的变化，验证其作为免疫原制剂的可行性。方法以白细胞滤盘为原料，对比分析白细胞滤盘中淋巴细胞培养前后CD2、CD3、CD4、CD8、CD44、CD45、CD98、CD99、CD107a、CD38、CD25、CD56、CD147、CD50、CD49d、CD82、HLA-ABC共17种CD分子的变化，并与胸腺细胞、Jurkat细胞和外周血细胞进行对比。用培养的淋巴细胞进行免疫原的制备，进行E玫瑰花环抑制试验和淋巴细胞毒试验，制定并验证免疫程序。结果白细胞滤盘中的淋巴细胞培养后，检测的17种CD分子均未发生丢失，其中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+阳性率分别从培养前的59.81%、32.73%、22.15%变为98.80%、18.32%、75.31%。免疫原性分析结果显示，第3次免疫后6~15 d血浆抗体的E玫瑰花环抑制试验100%合格，9 d时淋巴细胞毒试验合格率最高。另用10头猪进行了免疫程序的验证，结果显示效价100%合格。结论人外周血白细胞处理后作为免疫原制剂可行。

简介：摘要白细胞介素12（IL-12）是来源于抗原提呈细胞的促炎细胞因子，具有促进T细胞增殖和细胞毒作用、诱导T细胞以及NK细胞分泌干扰素γ（IFN-γ）等多种效应机制，在临床前阶段展现了显著的抗肿瘤作用，并很快运用于临床，但其全身给药出现了严重的剂量限制性毒性。目前研究多为通过局部使用IL-12降低全身毒性，改变肿瘤微环境，激活免疫系统。文章就近年来IL-12在实体瘤治疗中的研究进展和临床试验情况进行综述。

简介：摘要目的比较Luminex筛查法(LMX)及酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测人类白细胞抗原(HLA)抗体的检测性能，为器官移植实验室选择合理HLA抗体检测方案提供参考。方法对124例连续送检的样本同时采用单抗原微珠法(single antigen-bead assay，SAB)、ELISA及LMX方法检测，分析检测结果的差异。以SAB检测为参考方法，分析两种筛查方法的敏感性和特异性，设置P<0.05为差异有统计学意义。结果ELISA与LMX筛查方法检测HLA抗体的敏感性均较低，HLA Ⅰ类分别为34.4%和31.3%，HLA Ⅱ类分别为29.7%和51.3%，特异性均较高，HLA Ⅰ类均为98.9%，HLA Ⅱ类分别为100%和91.9%。在124例样本中，SAB(+)LMX(-)ELISA(-)的例数为17，而SAB(-)LMX(+)ELISA(+)的例数为0，提示有相当一部分筛查存在漏检的可能性。在SAB(+)ELISA(-)LMX(-)的情况中，SAB检测的中位荧光强度(MFI)值分布范围为750~7 000。结论由于两种筛查方法的敏感性均较低，对于先做筛查，检测为阳性后再进行特异性抗体检测的方案存在较大抗体漏检的风险，应给予重视，尤其对于受者有致敏史的阴性结果，应考虑采用SAB或其他检测方法给与复核。而初检时直接采用敏感性和特异更高的SAB法可提高检测的准确性，同时可以结合SAB检测的MFI值，确定是否再辅以其他检测方法来验证SAB结果。

简介：摘要目的探讨肾脏白细胞趋化因子2型淀粉样变性（leukocyte chemotactic factor 2 amyloidosis，ALECT2）患者的临床病理表现特点。方法回顾性选取2001年1月至2021年10月在北京大学第一医院、山西医科大学第二医院和山西白求恩医院经肾活检病理检查确诊的ALECT2患者为研究对象，根据其是否合并其他肾脏疾病分为单纯ALECT2组和ALECT2合并其他肾脏病组，比较两组患者临床病理表现的差异。用光镜、免疫荧光及免疫电镜等方法观察肾组织病理改变；质谱分析法分析肾组织淀粉样沉积物质的成分；基因测序法分析患者外周血白细胞趋化因子2（leukocyte chemotactic factor 2，LECT2）基因序列。结果16例ALECT2患者入选本研究，9例合并其他肾脏病。患者发病年龄（65.00±8.45）岁，男女比例为7∶9，汉族15例，其中8例患者为山西省籍。15例患者有蛋白尿，中位尿蛋白量为2.16（1.07，4.72）g/24 h；5例表现为肾病综合征；11例有肾功能不全；12例有镜下血尿。12例患者合并高血压，6例合并糖尿病。与单纯ALECT2组相比，合并其他肾脏病组患者肾病综合征占比较高（5/9比0/7，P=0.034）。肾组织病理检查结果显示，16例患者肾皮质间质均有淀粉样物质沉积，均伴有不同程度的炎性细胞浸润和纤维化，多数患者伴有肾小球（12/16）、小动脉壁（14/16）淀粉样物质沉积。刚果红染色呈强阳性，免疫组化结果显示LECT2阳性。淀粉样物质沉积半定量分析结果显示，合并其他肾脏病组患者的肾小球淀粉样物质沉积和肾脏淀粉样物质总沉积评分显著低于单纯ALECT2组（均P<0.05）。16例患者电镜下见直径8~12 nm无分支的细纤维结构无序分布。8例患者肾组织质谱分析检测到LECT2肽段，7例患者基因检测显示LECT2存在纯合子G等位基因。13例完整随访资料结果显示，2例死亡，1例肾活检时已进展为终末期肾病，其余大部分患者（8/10）肾功能进展缓慢。结论肾脏ALECT2患者临床表现以蛋白尿为主，肾功能不全、血尿及合并其他肾脏病的发生率高。肾组织病理改变特征为淀粉样物质主要沉积于肾皮质间质。

简介：摘要人类白细胞抗原-G（human leucocyte antigen G，HLA-G）作为非经典的主要组织相容性复合物Ⅰ类分子，在母-胎界面的绒毛膜外滋养层细胞上特异性表达。妊娠期间，胎儿同种异源的绒毛膜外滋养细胞侵入子宫黏膜，却免于母体来源的免疫细胞攻击，其中HLA-G起到极其关键的作用。关于HLA-G在母-胎界面特殊调控方式的研究，特别是与各类免疫细胞及膜表面受体作用的分子机制，引起学者的广泛关注。本文将着重对HLA-G在母-胎界面的表达、调节及与相关免疫细胞作用机制进行综述。

简介：摘要目的本研究旨在评估杀白细胞素（Panton-Valentine leukocidin，PVL）基因与临床特征之间的关系，描述侵袭性金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）感染临床分离株的分子生物学特征。方法收集自2016年1月至2019年12月间首都医科大学附属北京儿童医院引起侵袭性感染的金葡菌分离株，并使用电子病历回顾性收集对应患儿临床资料；对分离株进行多基因座序列分型和葡萄球菌蛋白A分型，并检测pvl基因携带情况。此外，使用微量肉汤稀释法检测所有分离株的抗生素最低抑菌浓度，根据金葡菌分离株是否携带pvl分为pvl+和pvl-两组，使用成组t检验及Mann-Whitney U检验比较两组临床资料；使用χ2检验比较两组分离株药物敏感性。结果研究期间共收集到127例侵袭性金葡菌感染病例，pvl+组患儿的白细胞计数、中性粒细胞计数、CRP高于pvl-组（P=0.001、P=0.001、P=0.005）。pvl携带率为44.9%，在57例pvl+致病株中，64.9%（37/57）为MRSA感染。pvl-分离株的多重耐药率高于pvl+分离株（70% vs. 49.12%，P=0.02）。结论在侵袭性金葡菌感染中，pvl与患儿炎症指标升高有关；临床分离株中pvl阳性率较高，且pvl-金葡菌多重耐药率较高。

简介：摘要目的评价血清降钙素原（PCT），C反应蛋白（CRP），白细胞计数（WBC）水平值对胰十二指肠切除术（PD）术后胰瘘的早期预测价值。方法回顾性分析2017年1月至2019年11月新疆医科大学第一附属医院胰腺外科接受PD治疗的93例患者资料，记录患者术前一般资料及术后胰瘘情况，记录术前、术后第1、3、5天的血清PCT、CRP、WBC水平值，并根据胰瘘情况分为胰瘘组（63例）与非胰瘘组（30例），比较两组间术前资料有无差异，绘制箱线图和受试者工作特征曲线（ROC），计算ROC曲线下面积（AUC），计算PCT、CRP、WBC水平值单独和联合预测胰瘘的敏感性及特异性。结果胰瘘组与非胰瘘组的术前一般资料中年龄、性别、有无糖尿病、术前总胆红素、术前白蛋白、手术时间、术中出血的差异均无统计学意义，体重指数（BMI）的差异有统计学意义。术前PCT、CRP、WBC及术后第1天的PCT两组间差异无统计学意义（P值分别为0.424、0.819、0.484、0.072）。术后第3、5天PCT值，术后第1、3、5天CRP值及WBC值差异均有统计学意义（P<0.05），绘制受试者工作特征曲线（ROC）计算术后第3、5天三者联合预测ROC曲线下面积（AUC=0.792，0.812）。术后第3、5天三者联合预测胰瘘敏感性（62.9%，71.4%）及特异性（83.3%，80.0%）均优于三者单独预测。结论术后第1、3、5天的PCT、CRP、WBC值单独预测胰瘘有一定局限性，三者联合预测的价值更高。

简介：摘要目的探究咖啡酸对肺癌患者放疗后白细胞、血小板减少的影响。方法选择2018年7月至2019年11月在本院住院的68例肺癌患者为对象，根据患者是否给予咖啡酸治疗将患者分为两组，试验组和对照组，每组34例。观察试验组与对照组患者治疗前，治疗1周、2周、4周后WBC及血小板水平。结果试验组与对照组患者WBC及血小板存在时间效应，在观察时间内试验组与对照组患者WBC及血小板水平有先下降后上升的趋势；试验组与对照组患者WBC及血小板水平有组别效应，试验组患者WBC及血小板水平在治疗1周、2周、4周后均高于对照组；试验组与对照组患者WBC及血小板存在交互效应，两组患者WBC及血小板水平有随时间变化而升高的趋势，且试验组高于对照组。结论咖啡酸可改善肺癌患者放疗后WBC及血小板降低的趋势，有助于恢复患者骨髓抑制。

简介：摘要目的探讨亚低温能否抑制脓毒症小鼠白细胞介素-3（IL-3）的表达与释放，从而对脓毒症小鼠起保护性作用。方法120只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组（Sham组）、脓毒症常温组（NT组）、脓毒症亚低温组（HT组），每组40只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备小鼠急性脓毒症模型，HT组术后1 h予以亚低温治疗，控制肛温在32～34 ℃，亚低温干预8 h后缓慢复温；NT组CLP术后常规复苏小鼠，维持肛温在36～38 ℃；Sham组不结扎和刺破盲肠，常规复苏。每组取20只小鼠监测术后12 h平均动脉压（MAP）并观察术后4 d死亡情况及生存时间；其余小鼠于术后12 h留取血清并处死取材，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清IL-3、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脾组织和肺组织IL-3蛋白的表达。光镜下观察肺组织及肝组织病理改变并进行半定量评分。结果NT组和HT组MAP随CLP术后时间延长而下降，HT组在术后10 h、12 h MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）明显高于NT组（10 h：74.4±12.4比62.9±7.2，12 h：68.4±3.7比57.5±9.6，均P<0.01）。与Sham组比较，NT组和HT组在CLP术后12 h血清IL-3、IL-6、TNF-α水平均显著升高〔IL-3（ng/L）：2.21±0.87、0.18±0.04比0，IL-6（ng/L）：51.22±18.65、24.68±6.20比1.36±0.34，TNF-α（ng/L）：101.43±38.60、72.15±25.12比14.49±5.17，均P<0.01〕；与Sham组比较，NT组和HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达显著升高（IL-3/β-actin：脾组织0.200±0.039、0.135±0.023比0.090±0.023，肺组织0.085±0.009、0.056±0.009比0.039±0.005，均P<0.01）。HT组小鼠血清中IL-3、IL-6、TNF-α水平较NT组明显下降〔IL-3（ng/L）：0.18±0.04比2.21±0.87，IL-6（ng/L）：24.68±6.20比51.22±18.65，TNF-α（ng/L）：72.15±25.12比101.43±38.60，均P<0.01〕；HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达较NT组显著下降（IL-3/β-actin：脾组织0.135±0.023比0.200±0.039，肺组织0.056±0.009比0.085±0.009，均P<0.01）。HT组肺组织损伤评分及肝组织损伤评分较NT组显著降低〔肺组织损伤评分（分）：4.00±1.41比6.67±2.16，P＝0.03；肝组织损伤评分（分）：3.83±1.47比7.17±2.14，P＝0.01〕。与NT组比较，HT组小鼠4 d存活率显著提高（50%比30%，P<0.01）。结论亚低温可显著抑制脓毒症小鼠IL-3的表达与释放，减轻器官损伤，对脓毒症小鼠起护性作用。

简介：摘要目的探讨酪酸梭菌散剂联合葡萄糖酸锌治疗小儿急性腹泻的效果及对血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)水平的影响。方法选取2016年9月至2018年9月郑州大学附属儿童医院消化内科收治的78例急性腹泻患儿，男43例，女35例，年龄(1.16±0.57)岁，年龄范围为6个月至3岁。采用随机数表法将患儿随机分为单纯治疗组和联合治疗组，每组39例。两组患儿均予以补液、平衡水电解质、酸碱治疗，并指导家属调整饮食喂养。单纯治疗组患儿采用酪酸梭菌活菌散治疗，联合治疗组在单纯治疗组的基础上联合葡萄糖酸锌口服液。统计并比较患儿治疗效果及临床症状缓解情况。结果联合治疗组患儿治疗效果有效率[94.9%(37/39)]高于单纯治疗组[79.5%(31/39)]，差异有统计学意义(P<0.05)；联合治疗组患儿大便变稠用时[(2.36±0.61)d]、止泻用时[(1.85±0.54)d]、止痛用时[(1.49±0.64)d]及排便正常用时[(3.47±0.51)d]均短于单纯治疗组[(4.08±0.74)d、(3.27±0.63)d、(2.33±0.70)d、(5.26±0.82)d]，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后，联合治疗组患儿的IL-6、IL-17水平[(9.66±2.12)pg/ml、(9.78±2.61)pg/ml]均低于单纯治疗组[(13.66±2.03)pg/ml、(14.73±2.87)pg/ml]，差异有统计学意义(P<0.05)。结论酪酸梭菌散剂联合葡萄糖酸锌方案在小儿急性腹泻治疗上效果突出，可有效改善患儿症状，减轻其炎症反应，从而降低患儿痛苦。