简介:目的:观察肾衰Ⅱ号方治疗脾肾两虚、湿浊瘀阻型CKD3-4期患者的临床疗效。方法:67例CKD3-4期患者随机分为治疗组(n=33)和对照组(n=34),两组患者均采用西医一体化治疗方案,治疗组在上述治疗基础上加用肾衰Ⅱ号方治疗,疗程均为4个月。观察并比较两组患者治疗前后的血常规指标、肾功能指标及血清钙、血清磷、24h尿蛋白定量等的变化。同时对两组患者的临床疗效进行评价,并比较两组患者慢性肾脏病分期的变化。结果:治疗组患者的疾病疗效及中医证候疗效均明显优于对照组(P〈0.05)。在改善肾功能方面,治疗后,治疗组Scr较治疗前有降低趋势,但无统计学差异(P〉0.05),而对照组Scr水平较治疗前明显升高(P〈0.01);治疗组UA水平较治疗前明显降低(P〈0.05),而对照组较治疗前无明显改善(P〉0.05),且两组UA水平比较有统计学差异(P〈0.05);治疗组GFR有升高趋势,但无统计学意义(P〉0.05),而对照组GFR较治疗前明显降低(P〈0.05),且治疗组GFR较对照组明显升高(P〈0.05)。在纠正贫血方面,两组治疗前后的红细胞及血红蛋白水平均无明显升高(P〉0.05)。在改善电解质紊乱及24h尿蛋白定量方面,治疗后,治疗组血Ca2+水平明显升高(P〈0.05),血P3-水平明显降低(P〈0.05),而对照组血Ca2+水平无显著变化(P〉0.05),血P3-水平明显升高(P〈0.05),且两组血Ca2+及血P3-水平比较均具有统计学差异(P〈0.05);治疗组24h尿蛋白定量较治疗前无统计学差异(P〉0.05),对照组较治疗前则明显升高(P〈0.05),且治疗组24h尿蛋白定量较对照组亦明显降低(P〈0.05)。在改善CKD分期方面,治疗组CKD分期的改善明显优于对照组(P〈0.05)。结论:在西医一体化治疗方案的基础上加用肾衰Ⅱ号方治疗CKD3-4期患者,对保护残余肾功能、延缓肾功能恶化、逆转或�
简介:基金项目国家自然科学青年基金(项目编号81102482)摘要目的构建人钙联蛋白S100A8的原核表达载体并进行蛋白表达及纯化,以便进一步研究。方法从人单核巨噬细胞THP-1中提取总RNA,逆转录后进行PCR,得到目的基因,与TA克隆载体pMD-T进行连接,得到pMD-S100A8质粒,经BamHⅠ和XhoI双酶切产物或者PCR产物双酶切后,与大肠杆菌pGEX-6P-1表达载体进行连接,得到pGEX-S100A8重组质粒。重组质粒转入E.coliBL21(DE3)表达菌进行蛋白表达。融合GST蛋白用GST柱纯化,冷冻干燥,进行下一步研究。结果成功构建了TA克隆质粒pMD-S100A8及阳性pGEX-S100A8重组质粒,成功诱导蛋白的原核表达。结论纯化得到的蛋白为进一步研究S100A8钙联蛋白的结构和功能提供了参考。
简介:目的观察电针“内关”对实验性心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X3受体表达的影响.方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、心肌痛组(M组)、电针组(E组),每组7只.观察大鼠的行为学变化及体重变化;苏木精-伊红(HE)染色方法观测心肌组织的变化;免疫印迹法(Westblotting)分别检测大鼠心肌和下丘脑P2X3受体及β-肌动蛋白(β-actin)蛋白表达,比较各组P2X3受体蛋白相对表达量.结果C组的体重增长较少,与N组相比有统计学意义(P<0.01);M组、E组的体重增长较N组和C组显著降低(均P<0.01);E组的体重增加比M组的明显升高(P<0.01).M组、E组的行为学表现较N组和C组显著增加(均P<0.01);与M组相比,E组的行为学表现都明显下降(P<0.01).N组和C组的心肌细胞排列致密;M组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象;E组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生.M组心肌P2x3受体蛋白表达量显著高于N组、C组(均P<0.01);E组心肌P2X3受体蛋白表达量显著低于M组(P<0.01),M组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著高于N组、C组(均P<0.01);E组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著低于M组(P<0.01).结论电针“内关”可能对P2X3受体介导的心肌痛信息产生影响,这可能是电针“内关”镇痛的机制.
简介:目的:观察小鼠艾灸血清体外对EL-4淋巴瘤细胞Fas、bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用小鼠艾灸血清培养EL-4淋巴瘤细胞24h后,应用原位杂交方法检测EL-4细胞Fas、bcl-2mRNA的表达,免疫细胞化学方法观察Fas、bcl-2蛋白表达。结果:与正常小鼠血清比较,艾灸血清培{f-EL-4细胞后,在bcl-2mRNA及蛋白水平上,阳性细胞百分率均明显降低(P〈0.05),在FasmRNA及蛋白水平上,阳性细胞百分率均明显升高(P〈0.05)。结论:艾灸血清能够下调EL-4细胞bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调FasmRNA及蛋白的表达。
简介:目的:观察补益精血方"加减薯蓣丸"对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threoninekinase,p-Akt)的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(NeuN)表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P〈0.05),NenN表达较假手术组明显增加(P〈0.05);与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加(P〈0.05)。结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。
简介:【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt.b5)的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt.b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性,加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用,而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。