简介:目的分析心向量图T环形态改变,探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查,分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型,仅1种改变为单纯型,2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型,36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7%)、T环长/宽值缩小(33.3%)、QRS/T值增大(33.3%)、T环振幅过大(17.8%)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1%)呈单纯型与复合型2种形式;T环双支对称(17.8%)、线型T环(15.6%)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变,余37例T环形态正常。其中QRS/T值增大(2.2%)、T环振幅过大(6.7%)、QRS-T夹角增大(8.9%)与A组差异分别为P<0.01、P>0.05、P>0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著,但属正常变异。B组其它类型改变均无。P<0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。
简介:长期以来,心电图在左束支阻滞合并急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)诊断上明显受限。本文报道一例间歇性完全性左束支阻滞掩盖ACS患者,因其束支阻滞间歇性出现,原本被完全性左束支阻滞掩盖的ST-T改变及异常Q波得以暴露,避免了ACS的漏诊。
简介:目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2~3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.
简介:目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
简介:目的观察恶性血液病患者在蒽环类药物化疗期间心电图异常改变。方法选择陆军总医院于2011年1月~2016年1月蒽环类药物治疗的恶性血液病患者80例,其中男性49例,女性31例,年龄20~77岁。根据随访期间是否发生心脏毒性分为病例组(40例)和对照组(40例)。初始诱导化疗一线方案中使用蒽环类药物,患者在化疗前和化疗期间行心电图检查。化疗结束后定期随访,至少1年以上,统计发生心脏毒性的病例。结果病例组和对照组在性别、疾病分布方面比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。病例组≥60岁比例高于对照组(67.5%vs.30.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。病例组患者随访期间均发生心脏毒性,化疗期间出现心电图异常22例(55.0%),ST-T段改变10例(25.0%)和T波异常8例(20.0%),窦性心动过速3例(7.5%),Ⅰ度房室传导阻滞1例(2.5%);对照组未发生心脏毒性,化疗期间共出现心电图异常4例(10.0%),ST-T段改变2例(5.0%)、T波异常1例(2.5%)和窦性心动过速1例(2.5%)。病例组心电图改变比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恶性血液病患者使用蒽环类药物化疗,心电图异常改变可能与心脏毒性有关,应密切监测心电图。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
简介:目的探讨心电图碎裂QRS波联合心电向量图T环改变在冠心病诊断中的价值。方法随机选择2015年6月至2018年1月在我院心内科就诊的疑似冠心病患者300例,根据冠脉CT检查结果分为冠心病组(190例)和非冠心病组(110例)。所有研究对象均行静息心电图、心电向量图检查,分析心电向量T环异常、碎裂QRS波对冠心病的诊断率。结果有典型症状的冠心病患者的T环改变率显著高于无典型症状者(80.95%vs.49.41%),且差异有统计学意义(P<0.05)。心电图碎裂QRS波、心电向量图T环改变诊断冠心病的灵敏性分别为69.47%和66.84%,诊断率分别为69.33%和64.00%;联合诊断的灵敏性、准确率较高,分别可达78.18%和85.00%。ROC曲线显示,心电图碎裂QRS波、心电向量图T环改变以及联合诊断的曲线下面积分别为0.704、0.665和0.795,联合诊断的诊断率较高。结论心电图碎裂QRS波、心电向量图T环改变对冠心病有一定的诊断价值,而联合诊断的灵敏性、诊断率更高,可有效诊断冠心病及心肌缺血,在临床上可广泛应用。
简介:摘要目的评价替加环素治疗创伤性湿肺继发鲍曼不动杆菌肺炎的疗效。方法回顾性分析2013年6月-2016年6月在河北大学附属医院住院的创伤性湿肺继发性鲍曼不动杆菌肺炎共65例患者的资料。资料将其分为碳青霉烯组和替加环素两组。碳青霉烯组为碳青霉烯类抗生素+头孢哌酮舒巴坦抗感染治疗。替加环素组为替加环素+头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗,常规剂量,首剂加倍,疗程在5天以上。观察治疗前后血常规中白细胞计数(WBC)、APACHE-II评分及降钙素原(PCT)变化结果。结果分析碳青霉烯组和替加环素两组数据,各指标均较治疗前降低,治疗前后指标差异有统计学意义,两种治疗方式均有效控制感染。其中替加组PCT降低更显著,但与常规碳青霉烯治疗组比较无显著性。结论替加环素可作为治疗创伤性湿肺继发鲍曼不动杆菌肺炎的一个新的治疗选择。
简介:目的磁共振脑血管成像(MRA)对Willis环完整性与脑梗塞发生率的关系,预防脑梗塞的发生,减少脑梗塞的发病率。方法2012年12月~22016年4月脑部磁共振检查黔南地区少数民族患者平扫+血管成像共355例,年龄19岁至92岁,平均年龄63岁,其中男性247例,女性108例,采用GEl.5THDI磁共振,8通道头颅线圈,行T1WI、T2WI,水抑制像,弥散加权成像,时间飞跃法(3D—TOF)磁共振脑血管成像fMRAl成像。结果黔南少数民族地区成人Willis环不完整性率为70%,略低于国内报道的73%。Willis环不完整性检查组脑梗塞发生率为76%,Willis环完整性检查组脑梗塞发生率65%,说明willis环不完整性与脑梗塞发病率成正比。结论Willis环存在变异,其代偿能力与脑梗塞有关。