简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：目的评价改良弗明汉卒中风险评估工具（FSP）对中国人卒中风险的预测效能.方法以2003年5月-2004年5月间,在上海市奉贤区整群抽取的社区人群中年龄≥40岁人群为基线调查对象,选择调查结果完整且有心电图记录的7489人作为队列研究对象.随访研究对象的卒中发病情况（1次/年）,随访终止时间为2010年12月31日.分析改良FSP对中国人卒中发病风险的预测作用.结果7489人平均随访（6.6±0.9）年,随访过程中共发生明确诊断的卒中患者120例,男女卒中累积发生率分别为1.9％（54/2880）和1.4％（66/4609）.男女卒中发生率均随着改良FSP卒中风险积分值的升高而上升.男性积分值为10～12分时,卒中发生率上升至3.2％,并且随着积分值的增高,卒中发生率进一步增高；女性积分值为10～12分时,卒中发生率上升至4.1％,但随着积分值进一步增高,卒中发生率无明显变化.各积分段的卒中实际发病率低于改良FSP中预测卒中的发病率.以改良FSP预测男性卒中发病的ROC曲线下面积为0.726,女性为0.656.结论改良FSP预测中国人卒中风险的预测效能为中度.改良FSP预测卒中发病率高于本研究的实际发病率.

简介：目的探讨ABCD^3-I评分法对短暂性脑缺血发作（TIA）患者早期脑卒中风险的预测价值。方法选取颈内动脉系统TIA患者182例,分别采用ABCD2、ABCD^3、ABCD^3-I评分标准进行评分,其中ABCD^3-I危险分层分为低危40例,中危74例,高危68例,并观察TIA后7d内脑梗死的发生率。结果ABCD2、ABCD^3与ABCD^3-I评分法预测TIA后7d内脑梗死风险的ROC曲线下面积分别为0.625、0.713、0.831。TIA患者7d内进展为脑梗死27例（14.8%）。ABCD^3-I评分低危、中危和高危患者7d内脑梗死的发生率分别为0、6.8%、32.4%,中危和高危脑梗死发生率明显高于低危患者,高危脑梗死发生率明显高于中危患者,差异有统计学意义（P〈0.01）;ABCD^3-I评分与7d内脑梗死发生率呈正相关（r=0.486,P〈0.01）。除年龄因素外,ABCD^3-I评分法中各个评分项目对TIA后7d内脑梗死发生率均有明显影响（P〈0.05）。结论ABCD^3-I评分法能更有效地预测TIA患者早期发生脑梗死的风险,可作为常规应用于临床,指导TIA危险分层评价和治疗。

简介：目的利用经颅彩色多普勒超声（TCCD）监测急性脑卒中患者脑中线移位的程度,并对不同程度脑中线移位患者预后进行分析评估。方法选取2015年10月~2016年1月入住我院神经内科,应用TCCD监测脑中线移位患者58例,其中经头颅CT或MRI证实有脑中线移位的大面积脑梗死患者25例（脑梗死组）和脑出血患者33例（脑出血组）,并进行统计学分析。结果脑梗死组和脑出血组头颅CT/MRI与TCCD监测的脑中线移位值比较,差异无统计学意义[（3.32±2.43）mmvs（3.28±2.31）mm,P=0.986;（3.64±2.03）mmvs（3.43±1.90）mm,P=0.630]。TCCD检测脑中线移位值与年龄、性别、血管危险因素及临床病情不相关（P〉0.05）。TCCD检测脑中线移位的ROC曲线下面积0.961±0.008,特定界值1.75,敏感性100%,特异性85.5%,准确性70.0%。结论TCCD监测脑中线结构及移位有优势,为临床工作提供更方便（床旁）、可靠、无创的技术手段,为患者提供更经济的检查方法。

简介：目的探讨颤动数（FibN）预测心脏性猝死（SCD）一级预防植入植入型心脏复律降颤器（ICD）有效性的价值.方法FibN的临床应用：使用心电图和超声心动图参数QRS、QTc和LVEDd（记为FibNVT/VF=LVEDd·QRS·QTc-1）.通过起搏器程控仪调取我院符合SCD一级预防并植入ICD患者的起搏器数据,根据是否发生诊断正确的心血管事件（室性心动过速或心室颤动）及适当的ICD治疗分成2组,对比分析指标在两组间的统计差异程度.结果FibNVT/VF预测SCD一级预防植入ICD有效性的ROC曲线下面积为0.733（95％CI0.613～0.853）,且当FibNVT/vF≥14.995时,敏感度为80％,特异度为64.3％（95％CI0.613～0.875）.结论FibNVT/VF预测SCD一级预防植入ICD的有效性有临床应用价值.

简介：目的评价P波离散度（Pd）及左房内径对扩张型心肌病（DCM）者发生心房颤动（Af）的预测价值。方法对156例DCM者按是否伴有Ⅺ而分为时组（A组）和非Af组（B组）。分别测量两组的心电图P波最大时限（Pmax）、P波最小时限（Pmin）并计算出Pd。同时用超声心动图（UCG）测量左房内径，然后进行比较分析。结果156例中A组48例（30．7％），其中阵发性Af19例（39．5％）；持续性Af29例（60．4％）；48侧中无症状性Af7例（14．5％）。A组与B组Pmax、Pd及左房内径值均明显增加（P〈0．01）；A组与B组比较，Pmax〉140ms，Pd〉40ms，左房内径〉42mm，指标均有显著性差异。结论在DCM伴Af者中无症状性Af是比较常见的；Pmax〉140ms，Pd〉40ms和左房内径〉42mm，这三项指标对预防Af的发生有重要价值。

简介：机体对环境的适应是机体生存的必要条件。机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和（或）凋亡这两个过程的平衡。目前，对多种器官（如大脑、心脏、肝脏等）的研究表明，某些器官短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后，机体会启动相应的耐受机制，从而对这些器官起到保护作用。

简介：左室肥厚（LVH）是高血压最重要的并发症，在所有高血压患者中20％～30％可有LVH，高血压性LVH是引起猝死、室性心律失常、心肌缺血和心力衰竭等的常见因素。LIFE的研究认为，不管用什么样的治疗方式或是否降压，心血管疾病的发病率都会随LVH的消退而降低。Conrady等研究认为，通过严格控制血压水平可以逆转高血压LVH。逆转左心室肥厚的治疗能改善高血压病人的预后，并减少心血管疾病的发病率和死亡率。本文就近年来逆转高血压LVH药物治疗的机制及其进展作一综述。

简介：长期以来，人们已经认识到，炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应。然而，新近的研究发现，炎症同时也是动脉粥样硬化的病因，炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关。

简介：目的观察二氯乙酸盐（DCA）对野百合碱（MCT）诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组：对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量：建模第14天始,治疗组低于模型组；中膜厚度百分比：模型组大于治疗组大于对照组；右心室肥厚指数：模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率：模型组高于治疗组高于对照组；bax染色阳性率：治疗组高于模型组高于对照组；TUNEL染色阳性率：治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.

简介：目的分析残余SYNTAX积分对急性冠脉综合征患者介入治疗后远期临床结局的预测价值。方法本研究为回顾性观察研究,连续纳入自2008年1月至2013年12月于冀中能源峰峰集团总医院行介入治疗的1191例急性冠脉综合征患者。根据残余SYNTAX积分（residualSYNTAXscore,rSS）结果分为3组：低rSS组、中rSS组、高rSS组。我们对患者的基线资料、介入治疗资料以及两年的随访结果进行比较。结果高rSS组的死亡加心肌梗死的复合终点发生率明显高于低rSS组和中rSS组,差异有统计学意义（P〈0.05）。3组之间血运重建发生率逐步增高（9.2%vs.19.6%vs.23.8%）,联合事件终点的发生率也逐步增加（14.5%vs.23.8%vs.31.5%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示3组之间随着rSS的增加,联合事件终点发生率明显增加（P=0.000）。多因素Cox分析表明残余SYNTAX积分是影响远期预后的独立危险因素,其他独立影响远期预后的因素包括高脂血症,介入治疗成功和应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。结论rSS可以量化介入治疗后的残余狭窄程度,而且是影响急性冠脉综合征患者介入治疗后远期预后的独立预测因素,随着rSS的增加,联合事件终点的发生率也逐步增加。

简介：众所周知，J波综合征是与J波有关的多种临床综合征的总称，J波是介于QRS波与sT段之间的圆顶状或驼峰状电位变化，可见于生理或者病理情况。早期常认为其因低温或高钙血症引起，随着认识的深入，目前认为J波的出现是一种离子通道的异常，在临床中还见于早期复极综合征、急性心肌缺血、心包炎、束支传导阻滞、高血钙及神经系统等疾患。

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P＜0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.

简介：目的探讨不同亚型紧张型头痛的心理因素及中枢调控机制异常及其相互关系。方法选择紧张型头痛患者90例，根据分型标准分为偶发性紧张型头痛组30例，频发性紧张型头痛组30例，慢性紧张型头痛组30例，另选健康体检者30例为对照组。进行外感受抑制试验及神经心理评估，测定第一、第二外感受抑制期（ESP）的潜伏期、时程及焦虑评分、抑郁评分。结果偶发性紧张型头痛组ESP2潜伏期、时限及焦虑评分与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；慢性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长，时限较对照组明显缩短，焦虑评分较对照组明显增高（P〈0．05，P〈0．01）；频发性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长，时限较对照组明显缩短，但改变不及慢性紧张型头痛组显著（P〈0．05）。结论偶发性紧张型头痛患者无明显心理障碍及中枢调控异常存在；慢性紧张型头痛患者存在中枢性疼痛调节机制异常及焦虑状态；频发性紧张型头痛患者存在相对轻微的中枢调控异常；心理因素或参与紧张型头痛中枢调控机制，促进中枢调控机制的异常。

简介：左心室肥厚(LVH)是高血压状态下减少室壁张力,维持心脏功能的一种代偿,是高血压的主要并发症之一,作为心血管疾病的独立危险因子已成为共识.一旦临床确诊有LVH则预后较差[1].Framingham研究表明45岁以上男子心电图出现LVH表现后,6年死亡率40%.高血压LVH患者易发生心力衰竭、心律失常、冠心病等,猝死率较高.

简介：目的观察急性脑出血(acutecerebralhemorrhage,ACH)和急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)患者心电图(electrocarliogram,ECG)以及血浆神经肽Y(neuropeptideY,NPY)含量的变化,探讨急性脑血管病患者心脏的应变机制.方法选择20例ACH患者(ACH组),20例ACI患者(ACI组)作为研究对象,20例健康人作为正常对照组(对照组).采用放射免疫法测定血浆NPY水平.结果ACH组ECG异常者为16例(80%),ACI组ECG异常者11例(55%),且主要以ST-T改变为主.ACH组血浆NPY水平高于ACI组(P＜0.01);两组血浆NPY与对照组比较均显著升高(分别为P＜0.05,P＜0.01),而ECG异常者血浆NPY水平均分别显著高于ECG正常者血浆NPY水平(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论NPY参与了脑心综合征的发生发展过程.

简介：目的判断改良急诊脑出血分级量表（mEDICH）能否准确预测自发性脑出血（SICH）患者30d的病死率。方法回顾性分析我院神经内科急诊收治的SICH患者128例的临床资料,分为存活组86例,死亡组42例,同时采集2组mEDICH评分的各项资料以及发病后30d病死率,绘制ROC曲线,评估mEDICH分值对30d病死率的预测价值。结果存活组口服抗血小板药物比例低于死亡组（10.5%vs26.2%,P=0.021）,mEDICH评分0~3分比例高于死亡组（84.9%vs26.2%,P=0.000）,4~8分比例低于死亡组（15.1%vs73.8%,P=0.000）。mEDICH最佳界值为3.5分时,敏感性73.8%,特异性84.9%,ROC曲线下面积0.846（95%CI：0.771~0.921,P=0.000）。结论mEDICH可以较准确地预测SICH患者30d病死率,mEDICH评分〉3分时病死率明显增加。

简介：目的：用Meta分析方法系统性评价微伏级T波电交替（MTWA）对未植入体内自动除颤器（ICD）的心衰患者恶性心律失常和死亡的预测价值。方法检索1990年1月~2013年6月关于运动负荷试验时异常的MTWA对未植入ICD的心衰患者预后预测的前瞻性临床研究。通过χ2统计量结合I2统计量进行异质性检验，用倒方差法固定效应模型分析MTWA对恶性心律失常和死亡的风险，得到合并效应指标风险比（hazardratio，HR）及其95％可信区间（CI）。结果共有7项研究被纳入，总样本量2953人。其中662人MTWA阳性，1705人MTWA阴性，340人MTWA不确定，246人MTWA非阴性（包括阳性和不确定性）。和MTWA阴性的患者相比较，MTWA异常的患者发生恶性心律失常和死亡的危险度增加（HR为4.51，95%CI：2.28～8.89，P＜0.001）。结论MTWA检测进行危险分层的评估对未植入ICD的心衰患者恶性心律失常事件和死亡有预测价值。