简介:随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.
简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.
简介:目的探讨体力活动与老年认知功能之间的关联,并探究二者的关系是否由抑郁介导。方法2017年1-3月在上海市黄浦区招募60岁及以上老年居民开展横断面调查,认知功能受损和抑郁的评估分别采用简易精神状态检查量表(MMSE)和流调用抑郁自评量表(CES-D)。体力活动评估采用GPAQ量表,内容包括职业活动、休闲锻炼、日常交通、家务劳动四个方面。运用R3.1.0进行中介效应分析,探讨抑郁是否作为中介变量介导体力活动与老年认知功能之间的关联。结果1005例调查对象的平均年龄为(69.1±7.6)岁,其中男性472例,女性533例。调整年龄、性别、文化程度、经济收入、高血压及脑卒中史后,与每周体力活动不足600METs-min的对象相比,每周体力活动达600METs-min以上者患认知功能受损与患抑郁的OR值(95%CI)分别为0.14(0.06~0.37)与0.11(0.04~0.28)。抑郁与认知功能受损存在正向关联,MMSE评分随着CES-D评分的增加而降低(P〈0.001)。中介效应分析显示,体力活动对认知功能受损的直接作用为-0.148(95%CI:-0.303-0.034),体力活动通过抑郁对认知功能受损的间接作用为-0.046(95%CI:-0.105--0.015);抑郁部分介导了体力活动与认知功能受损之间的关联,可以解释二者关系的23.8%(P〈0.01)。结论体力活动与认知功能受损存在负向关联,抑郁在二者的关联中起到中介作用。