简介：胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：有关肝硬化腹水防治一直是临床研究的热点难点。2012年美国肝病研究学会(AASLD)对其2009年制定的'成人肝硬化腹水处理指南'进行了更新,其内容更丰富、严谨,包括腹水的诊断和治疗、自发性细菌性腹膜炎(SBP)与肝肾综合征(HRS)的防治以及白蛋白在肝硬化腹水的临床应用等。同时,新版指南更注意细节,如对腹水培养增加了厌氧菌检查,使之更符合临床实际。然而,作为指南只是提出了指导性意见,而在临床中的治疗方案,尚需临床医师结合具体情况而定。如抗菌药物的选用原则与我国实际情况就存在较大差距,不一定适用。

简介：

简介：目的探究食管癌同步放化疗敏感性与p53基因表达的关系，为预测食管癌的疗效提供一定参考。方法检测选取的63例食管癌患者的外周血白细胞中p53基因mRNA的表达情况。对每位患者给予总量为60~70Gy的三维适形调强放疗以及2周期同步氟尿嘧啶+顺祐(DF)方案化疗，观察、分析p53基因表达和同步放化疗疗效间的关系。结果p53阳性组24例中CR为7例，PR为12例，SD为3例，PD为2例。p53阴性组39例中CR为20例，PR为16例，SD为3例，PD为0例，阳性组的治疗有效率为76%，明显低于阴性组的92.31%。两组间的疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌患者放、化疗敏感性可将p53基因表达量的检测作为一个参考指标。食管癌外周血的p53基因表达，可反映出癌瘤组织的某些生物学特性，结合p53的表达量，可指导放、化疗方案的科学制定。

简介：肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而，机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确，针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述。为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

简介：探讨慢性乙型肝炎轻度患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。方法根据血清HBeAg状态将310例慢性乙型肝炎轻度患者分为HBeAg阳性和HBeAg阴性，应用荧光定量PCR技术检测血清HBVDNA水平，常规进行肝活检术和病理学观察，分析血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。结果224例HBeAg阳性患者肝组织炎症程度以G0（42.0%）为主，纤维化程度以S0（58.0%）为主；86例HBeAg阴性患者炎症程度以G0（29.1%）、G1（30.2%）、G2（34.9%）为主，纤维化程度以S0（51.2%）为主；HBeAg阳性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度无明显相关（r=-0.098，P＞0.05），与纤维化分期间存在负相关关系（r=-0.309，P＜0.01）；HBeAg阴性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度存在正相关关系（r=0.306，P＜0.01），与纤维化程度无明显相关（r=0.112，P＞0.05）。结论HBeAg阳性与HBeAg阴性患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系存在显著差别，应区别分析其临床意义。

简介：目的比较常规内镜与窄带内镜（NBI）、染色内镜对远端大肠异常隐窝灶（aberrantcryptfoci,ACF）的发现率。方法选择2011年8月至12月就诊于江西省萍乡市人民医院准备接受结肠镜检查的患者670例,用随机数字表法将患者分为3组：其中常规内镜组228例、NBI组220例、染色内镜组222例。比较三种方法对远端大肠ACF检出率及各组间所用操作时间。结果在三组中,共发现155例ACF病例数。常规内镜、NBI组及染色内镜组发现ACF病例数分别为5例（2.19%）、25例（11.36%）,125例（56.31%）,三组组间比较有显著性统计学差异（P〈0.01）。但是与常规内镜相比,NBI组、染色内镜组操作时间有所延长。结论染色内镜能大幅提高远端大肠ACF发现率。NBI内镜较常规白光内镜能提高远端结肠ACF发现率,但比染色内镜低。常规白光内镜对远端结肠ACF发现率低。

简介：非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-innammatorydrugs,NSAIDs)由于具有良好的止痛、抗炎和退热作用而得到广泛应用.据估计全世界每天有近3000万人服用NSAIDs,美国每年约有40%的老年人服用此类药物,而且随着人口的老龄化,NSAIDs的应用有增加的趋势[1].

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：背景:乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球主要健康问题之一,其发病机制尚未完全明确,研究显示细胞因子介导的免疫应答在其中起关键作用。目的:检测慢性HBV感染患者的血清白细胞介素-34(IL-34)水平,探讨IL-34与疾病进程的相关性。方法:2015年8月-2016年8月在南通大学附属第三人民医院住院治疗的90例慢性HBV感染患者[慢性乙型肝炎(CHB)60例,乙型肝炎相关肝硬化30例]纳入研究,30名同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清IL-34水平,同时行血清生化和病毒学指标检测,分析IL-34与生化、病毒学指标的相关性。结果:与对照组相比,CHB组和肝硬化组血清IL-34水平明显升高(P<0.05),肝硬化组较CHB组升高更为显著(P<0.05)。Spearman相关系数分析显示,CHB组血清IL-34水平与ALT、AST水平呈显著正相关(rs=0.288,P=0.026;rs=0.385,P=0.002),与HBVDNA水平呈显著负相关(rs=-0.325,P=0.011)。结论:慢性HBV感染患者血清IL-34水平显著升高并与疾病进程相关。IL-34可能成为治疗慢性HBV感染的免疫学靶点。

简介：第三届中国医促会胃病专业委员2004年学术会暨第一次理事会议于2004年12月18日在成都举行，来自北京、上海、天津、广州、武汉、济南、厦门、邵武、泰山及四川等省市代表53人，其中理事代表46人。中华医学会消化分会主委，我学会名誉会长、理事林三仁教授莅临指导，并做了重要讲话。其中副秘书长以上理事代表10人。广州今健、济南玉华、湖北清大等医药公司代表参加了会议。

简介：目的观察慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)HCVRNA含量及其对T淋巴细胞亚群的影响,以探讨HCV感染者PBMC中HCVRNA水平及其与机体免疫功能的关系.方法采用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对128例丙型肝炎患者血清、外周血单个核细胞的HCVRBA含量进行了检测,同时检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.结果PBMC内HCVRNA阳性组与HCVRNA阴性组比较,前者CD32+、CD4+水平降低、CD8+水平增高,CD4+/CD8+比值下降大于后者,差异有显著性(P＜0.05).结论丙型肝炎病毒侵染PBMC后可加重患者的细胞免疫功能紊乱.

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：目的使用裸金属支架（BMS）和聚四氟乙烯（胛FE）覆膜支架行经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术（TIPSS）治疗门静脉高压症患者临床疗效和技术设备成本对比分析。方法2010年5月～2015年6月对163例门静脉高压症患者行TIPSS术，患者平均年龄为（56±12）岁，女性占32．9％。其中接受BMS支架80例，接受覆膜支架83例。结果本组技术成功率为97．5％，术后门体梯度压从（16．1±4．8）mmHg下降至（5．1±2．1）mmHg；两组技术成功率和门体梯度压降无显著性差异；Kaplan—Meier分析显示，两组14d、6m和2a一期支架通畅率存在显著性差别，其中PTFE-覆膜支架组通畅率高；两组1a生存率和肝性脑病发生率无显著性差异；金属支架和覆膜支架总成本分别为66570元和70455元。结论TIPSS术是一种安全、有效的治疗门静脉高压症的方法。裸金属支架和PTFE-覆膜支架均具有良好的技术和临床效果，并发症发生率低。

简介：目的探讨小儿功能性消化不良（FD）与十二指肠嗜酸性粒细胞（EOS）增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组，另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织，采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计，采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比：采用酶联免疫吸附法（ELISA）对两组血浆中的白细胞介素-6（1L-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组（P〈0．05），治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值，但差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低（P〈0．05）。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组（P〈0．05）．治疗后上述炎性因子水平有所下降，但仍显著高于对照组（P〈0．05）;观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组（P〈0．05）。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系（P〈0．05），与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）；肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系（P〈0．05）,与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高．而IL-10水平降低，这些变化与FD的发病存在正相关关系。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.