简介：目的：观察白细胞单采术治疗高白细胞白血病的临床疗效。方法：47例高自细胞白血病患者在化疗前应用血细胞分离机进行白细胞单采治疗，并分析其疗效。结果：经治疗性自细胞单采术，47例患者外周血白细胞由219．78±115．76×10^9／L降至118．62＋53．35×10^9／，血红蛋白和血小板计数下降不明显。临床症状明显改善，化疗不良反应减轻。结论：白细胞单采术是治疗高白细胞白血病临床症状的有效方法，患者耐受好，不良反应轻。静脉通路的建立有利于单采过程顺利进行。

简介：1病案摘要患者,男,39岁.因左鼻塞1年伴双颈肿块1月入院.该患者于1年前无诱因下出现左侧鼻塞,未经处理.1月前双颈出现无痛性肿块而来我院就诊.

简介：目的：探讨胸腔积液细胞学及免疫细胞化学在鉴别肺转移性腺癌和间皮源性细胞的临床价值。方法：应用细胞学和细胞块免疫细胞化学方法,检测96例胸腔积液中转移性腺癌和间皮细胞,在细胞学形态上的鉴别及在CEA、CK、TTF-1、KI67、CR、Vimentin中的表达。每例均制备细胞学涂片和细胞块,并用细胞块切片作免疫细胞化学染色。结果：细胞形态学和免疫细胞化学相结合,96例胸腔积液中诊断腺癌42例,间皮细胞54例。结论：细胞学和CEA、CK、TTF-1、KI67、CR、Vimentin6种抗体联合检测,可鉴别诊断肺转移性腺癌细胞和间皮源性的细胞,提高了疑难病例诊断准确率。

简介：ＰＲＯＭＯＴＩＯＮＯＦＩＮＶＩＴＲＯＧＲＯＷＴＨＯＦＨＵＭＡＮＭＥＤＵＬＬＯＢＬＡＳＴＯＭＡＣＥＬＬＳＢＹＥＸＯＧＥＮＥＯＵＳＩＬ－６ＬｉｕＪｉａｉ刘佳；ＬｉＨｏｎｇ李宏；ＨａｍｏｕＭａｒｉｅ－Ｆｒａｎｃｅ；ＮｉｃｏｌａｓｄｅＴｒｉｂｏｌｅｔ（１Ｄｉ...

简介：根据世界卫生组织国际癌症中心估计。2012年全球肝癌新发病例约为78．2万例．中国占50％。2015年我国肝癌的新发患者数估计为46万人．死亡人数为42万。二者均在所有肿瘤中排第三位[2]。局部区域治疗失败是肝癌患者的常见死因。因此局部区域治疗技术的改进．对于提高肝癌患者生存是具有重要作用的。早期的肿瘤可以用可治愈的方法治疗，局部晚期肿瘤主要治疗目的是提高局部控制率和延长生存率。

简介：小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)占肺癌的15%～20%,其98%的发病原因归于吸烟,因此有文献认为SCLC甚至是一个可预防的疾病[1].SCLC与NSCLC的共同点包括:发病均与吸烟相关;诊断时大部分病例已属晚期;化疗是晚期疾病重要的治疗手段,化疗与最佳支持治疗相比能延长生存期;含铂方案仍是标准方案;三药联合疗效并不优于二药联合方案,但却明显增加毒性反应;维持治疗和高剂量化疗获益不明显;局部晚期或转移性疾病的生存期相似等.

简介：脑肿瘤干细胞是脑肿瘤的起源细胞，也是脑肿瘤对放化疗产生耐受的根源。脑肿瘤干细胞已成为目前神经肿瘤研究的热点之一，由于缺乏特异的表面标记，脑肿瘤干细胞的分离纯化一直是亟待解决的难题。近年来，一些分选技术如免疫磁珠法、SP分选和免疫流式分选开始应用于脑肿瘤干细胞分选．本文对这些分选技术进行介绍。

简介：髓母细胞瘤多发生于青少年和儿童,约占儿童脑肿瘤的30%,成人中枢神经系统肿瘤的3%;髓母细胞瘤恶性程度较高,单纯手术不易完全切除;同时髓母细胞瘤对放化疗多比较敏感,目前标准治疗方案是进行手术,然后接受放疗和化疗。近年来,许多研究者对术后放化疗的方案进行了大量的研究,希望能够在保证较好的疗效的前提下,减少患者的副反应。本文对近年来术后放化疗方案的研究进展进行综述。

简介：在正常情况下,周围血白细胞总数、各种成份比值均在正常范围内波动,不会见到幼稚白细胞,患癌或经化、放疗,可出现造血系各种异常.肿瘤科医务人员、病人和家属都应了解才能正确处理,避免精神、身体和经济上损失.

简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

简介：目的:建立高转移肝癌细胞株，研究其肿瘤干细胞生物学特征,为靶向人肝癌干细胞治疗提供有价值的细胞模型。方法:肝癌细胞系Bel7402接种裸鼠皮下，成瘤后，取小鼠肺部转移灶，通过机械分离法，获取肺部肝转移细胞，体外扩大培养后,再次接种裸鼠。如此反复接种裸鼠，获得稳定肺转移肝癌细胞株Bel7402-V13。采用无血清悬浮培养及PKH26染色确定Be17402-V13中肿瘤干细胞的存在。流式细胞术分析亲本Bel7402和Bel7402-V13中肿瘤干细胞标志物ESA的表达情况，分选Bel7402和Bel7402-V13中ESA+细胞并进行体外生物学特征研究及裸鼠致瘤实验。结果:建立高转移Bel7402-V13细胞株,Bel7402-V13细胞无血清悬浮培养7d后形成的细胞球体中存在单个PKH26阳性细胞。与Bel7402中ESA+细胞相比，流式分析显示干细胞标志物[3人比例高转移丑<；17402-V13显著提高5.67倍（17.6±0.4￥33.1±1.5)。3(；17402-V13中ESA+细胞具有更强的自我更新能力[成球率:（94.8±7.5)%vs(52.3±6.9)%，P<0.01]，侵袭能力提高1.51倍（397.7±79.4v262.0±40.1，P<0.01)，耐药能力也显著增强（IC5。：0.286v0.196，P<0.01)，ESA+细胞Bel7402-V13在裸鼠皮下接种2xl02个细胞3月即可致瘤（3/6)，而接种2xl02个ESA+细胞Bel7402细胞3月才能致瘤（1/6)。结论:获得高转移肝癌细胞株Be17402-V13，伴随ESA+细胞增加，其体内外功能显著增强，为肝癌干细胞的靶向治疗提供有价值的细胞模型。

简介：Objective:Noninvasivediffusion-weightedmagneticresonanceimaging(DWI)isawell-studiedMRimagingtechniqueforquantifyingwaterdiffusionespeciallyintumorarea.Thecorrelationbetweenapparentdiffusioncoefficient(ADC)valueandapoptosisorproliferationisnotclearbynow.ThisstudyaimedtoinvestigatewhetherDWI-ADCvaluecouldbeusedasanimagingmarkerrelatedwithpathologicindexesoftumors.Methods:Atotalof30Balb/cmicewithHT29colorectalcarcinomaweresubjectedtoDWIandhistologicanalysis.ThepercentageofADCchangesandtheapoptoticandproliferatingindexeswerecalculatedatpredefinedtimepoints.Kolmogorov-SmirnovdistanceswereconsideredtodeterminewhetherthepercentageofADCchanges,andtheapoptoticandproliferatingindexeswerenormallydistributed.Anindependent-samplest-testwasusedtoanalyzethedifferencebetweenapoptoticandproliferatingindexesinthetwogroups.Results:Therewasastatisticallysignificantdifferenceinproliferatingindexbetweentheradiotherapyandcontrolgroups(meanproliferatingindex:49.27%vs.83.09%),andtherewasastatisticallysignificantdifferenceinapoptoticindexbetweenthetwogroups(meanapoptoticindex:37.7%vs.2.71%).AsignificantpositivecorrelationwasfoundbetweenthepercentageofADCchangesoftheviabletissueandapoptoticindex.Pearson'scorrelationcoefficientwas0.655(P=0.015).AsignificantnegativecorrelationwasfoundbetweenthepercentageofADCchangesoftheviabletissueandki-67proliferationindex.Pearson'scorrelationcoefficientwas0.734(P<0.001).Conclusions:OurresultssuggestthatADCvaluemaybeusedinmeasurementofcellapoptoticandproliferatingindexesincolorectalcarcinoma.

简介：为研究肝癌发生过程中RTN4C基因突变,利用直接序列分析、PCR-SSCP等研究了肝癌(HCC)中RTN4C突变与杂合性缺失(LOH).HCC中,RTN4CP突变为62.9%,LOH为68.4%.90%LOH的肝癌中RTN4C发生突变.RTN4C突变相关的肝癌发生中LOH起重要作用.

简介：

简介：ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＲＥＴＩＮＯＩＣＡＣＩＤＯＮＣＥＬＬＭＥＭＢＲＡＮＥＡＮＤＭＥＴＡＳＴＡＴＩＣＡＢＩＬＩＴＹＯＦＭＯＵＳＥＦＯＲＥＳＴＯＭＡＣＨＣＡＲＣＩＮＯＭＡＣＥＬＬＹｕＸｉａｏｄａｎ于晓；ＺｈａｏＸｕｅｍｅｉ赵雪梅；ＧａｏＪｉｎ高进（Ｉｎ...

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简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：目的评价自体造血干细胞移植（autologoushematopoieticstemcelltransplantation,AHSCT）治疗复发难治T淋巴母细胞淋巴瘤（TLBL）的临床疗效及安全性。方法本文回顾性分析AHSCT治疗后长期随访的TLBL16例,预处理方案主要为BEAM和BEAC。结果15例患者可评价疗效,1例失访。中位随访37个月（12~132个月）,中位无进展生存时间（PFS）34.5个月。预计中位总生存时间49月。1、3、5年总生存率分别为60%、53%、32%。初治患者一线治疗有效者,接受AHSCT者预计中位总生存时间为108个月,5年总生存率、无进展生存率分别为62%、63%;复发患者挽救治疗后接受AHSCT者,中位总生存时间为22.8个月,5年总生存率、无进展生存率分别为33%、22%。初始治疗未达CR/PR的难治患者,中位生存仅21个月,5年生存率和无进展生存率分别为20%和29%。结论AHSCT常规化疗治疗TLBL安全、有效,可提高复发难治的T淋巴母细胞淋巴瘤的远期生存,延长初治TLBL患者的无进展生存期,但复发率仍偏高,值得开展大规模临床试验进一步深入研究。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.