简介：

简介：目的探讨癌基因c-FLIP和抑癌基因RECK在喉癌组织中的表达与喉癌临床特征的关系，了解喉癌的生物学行为，并从细胞和基因水平探讨喉癌手术安全切缘范围。方法分别采用PV9000免疫组化两步法及RT—PCR方法检测38例喉鳞癌组织及距癌组织边缘2mm、5mm、10mm组织中c-FLIP和RECK蛋白的表达及mRNA转录情况，同时取距离癌组织边缘15mm的正常黏膜作为对照。结果（1）c-FLIP和RECK在喉鳞癌组织中的表达水平与患者临床分期和肿瘤病理学分级分别成正相关和负相关。（2）c—FLIP在伴颈淋巴结转移组中的表达水平明显高于非转移组，而RECK则正好相反。（3）c-FLIP表达情况依癌组织→癌旁2mm→癌旁5mm→癌旁10mm癌旁15mm黏膜顺序递减，而RECK则递增。c-FLIP和RECK在癌组织与癌旁5mm、10mm及正常黏膜组织之间的表达水平有显著性差异（P〈0．05），而与癌旁2mm处组织之间的差异无统计学意义。结论（1）c—FLIP和RECK两因子在喉鳞癌组织中的表达水平与喉鳞癌患者的临床病理参数密切相关。（2）c—FLIP和RECK可能都参与了喉鳞癌的发生、发展，并与喉鳞癌的浸润及转移有密切关系。（3）c—FLIP和RECK在喉鳞癌组织中及癌旁不同距离组织中的表达情况进一步表明喉鳞状细胞癌手术切除的范围应该包括距离肿瘤边缘5mm之内的癌旁黏膜组织。

简介：目的：探讨ebv-miRNA在低分化NPC细胞株C666-1（EBV＋）和CNE-2Z（EBV表达水平随传代次数增加而逐渐降低）中的差异性表达进而分析其功能.方法：常规培养NPC细胞株C666-1和CNE-2Z,分别提取总RNA并进行质检;RT-PCR检测LMP-1和LMP-2AmRNA的表达以判断EBV的感染情况;miRNA芯片技术检测EBVmiRNAs的表达并对其表达谱进行差异性分析;荧光定量RT-PCR进行验证;复习文献了解ebv-miRNA调控的靶基因以了解其功能.结果：从C666-1和CNE-2Z两株细胞抽提的总RNA纯度高,A260/A280〉2.0,A260/A230〉2.1,RNA完整性好.C666-1具有比CNE-2Z更高的LMP-1和LMP-2AmRNA表达.ebv-miRNA表达谱的差异分析表明39个ebv-miRNAs中19个在两株细胞显著差异性表达;荧光定量RT-PCR结果证实ebv-miR-BHRF1-1和ebv-miR-BART14＊在C666-1中表达升高而ebv-miR-BART8＊表达降低,与芯片结果趋势一致;复习文献,EBVmiRNAs功能远不清楚,少数已知的靶基因涉及信号转导、转录调控、细胞凋亡、增殖、免疫反应和病毒DNA复制等方面.结论：ebv-miRNA在低分化NPC中具有差异性表达并广泛参与基因调控.不同NPC细胞中EBVmiRNA表达差异预示着基于ebv-miRNA的NPC个性化治疗的可能性.

简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。

简介：目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkillercells,CIKcells）治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法：选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型（CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋）进行检测,观察其变化。结果：患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论：CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^＋CD56^＋前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。

简介：目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%（27/30）,CD56为100%（33/33）,CD123为100%（28/28）,TCL-1为87.5%（7/8）,CD43为94.4%（17/18）;而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：目的探讨小肠肿瘤误诊误治原因及防范措施。方法对2004年2月至2008年2月收治的6例小肠肿瘤患者的诊疗过程进行回顾性总结。结果6例小肠肿瘤均行手术治疗。其中5例（4例小肠腺瘤，1例小肠平滑肌瘤）良性肿瘤预后良好；1例原发性小肠淋巴瘤于术后2年肿瘤复发并转移，死于全身衰竭。结论重视小肠肿瘤的发生，选择有效的检查手段，可提高小肠肿瘤的术前诊断，降低其误诊误治的发生率。

简介：目的建立肝癌耐药细胞株，并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株，并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测，用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数；单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似，呈上皮样生长方式，但其中梭状细胞略多，耐药倍数为292倍；生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞，且倍增时间增加；耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株，但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。

简介：肿瘤相关成纤维细胞（TAF）对肿瘤发生、生长、血管形成、浸润与转移有重要作用。TAF细胞通过产生旁分泌因子，影响上皮细胞转化，在肿瘤——宿主界面微环境形成中发挥重要作用。本文对TAF细胞的起源，TAF细胞形态及生物学特征及TAF细胞调节信号通路与肿瘤细胞的相互作用的研究现状作一综述。

简介：目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC)，利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应，通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中，NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10：1时作用时间6h，NK92细胞的胞吐量最大，对PEC的杀伤率为100％。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

简介：

简介：纵隔神经母细胞瘤是原发于纵隔的神经原性恶性肿瘤，比较少见，恶性程度高。现将我们解放军总医院自1980年～2002年经手术治疗并病理确诊的3例纵隔神经母细胞瘤报告如下并就有关问题进行讨论。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：肿瘤干细胞（tumorstemcell）是目前肿瘤研究的新热点。肿瘤干细胞标志物是研究肿瘤干细胞的窗口。目前,非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物尚无明确的定论。本文总结目前研究比较多的几种非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物,为进一步开展相关研究提供参考。

简介：目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P＜0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P＜0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P＜0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P＜0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。

简介：客观干扰素(IFN)和ribavirin(RBV)的联合是为丙肝的标准治疗病毒(HCV)感染。HCV遗传型2a对治疗证明了更顺从，但是它的功效是还有限的。这研究试图在HCV遗传型2a感染的一种情况中调查差的反应的机制。方法：我们从一个病人分析了HCVRNA的动态变化，与HCV遗传型2a感染了，显示出差的virological回答到是的IFN/RBV判定了12在由HCV的治疗的开始以后的星期克隆定序。然后，我们构造了subgenomic日语有人性化的Gaussia的暴发性的hepatitis-1(JFH1)replicon和不同妄想的replicons酶基因。妄想的replicons从subgenomicJFH1replicon，NS5A区域被病人顺序从pre/posttreatment在代替被导出，并且到IFN的妄想的replicons危险性被相对Gausia酶活动评估。预告的处理HCV定序的结果显得几乎一致，并且quasispecies变化是进一步的在12星期治疗以后简化的更多。而且，quasispecies变化似乎相对，在NS5A更多样化为IFN反应关键的一个区域，和每妄想的replicons展出了不同反应到IFN。结论在长期的感染的功课期间，HCV人口似乎被使适应病人免疫学的系统，并且推进被IFN/RBV治疗的联合选择，显示quasispecies可以完全与IFN的与那些不同的目标由另外的药的增加消除了。另外，到IFN的妄想的replicon的各不同的反应与氨基酸变化在或在在长期的感染和IFN/RBV治疗期间决定NS5A的区域(ISDR)的IFN敏感附近有关是最可能的。

简介：ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦｃｅｒｂＢ２ＡＮＤＰＣＮＡＩＮＣＥＲＶＩＣＡＬＡＤＥＮＯＣＡＲＣＩＮＯＭＡＡＮＤＩＴＳＳＩＧＮＩＦＩＣＡＴＩＯＮＨｕａｎｇＹｏｎｇ黄勇ＣａｉＳｈｕｍｏ蔡树模ＹｕＳｈａｏｙｉｎ俞绍音ＳｈｉＤａｒｅｎ施达仁ＣａｎｃｅｒＨｏｓｐ...

简介：目的与方法：应用聚合酶链反应(PCR)技术对56例肺癌石蜡包埋标本进行C-myc基因的研究。结果：C-myc基因扩增与组织学类型、临床病理分期及淋巴结转移有密切关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者．分化程度较低，临床病理分期较晚，淋巴结转移多。同时还发现C-myc基因扩增与预后有明显关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者预后较差。结论；提示C-myc基因可以作为判断肺癌预后的检测指标之一。