简介：目的观察不同浓度的他克莫司对大鼠血糖的影响。方法选取雄性SD大鼠30只,体重70～85g,随机等分为三组。A组大鼠为他克莫司加五脂胶囊组,每日给予他克莫司（普乐可复AstellasIrelandCo.,Ltd生产）2mg/kg和五酯软胶囊（四川光大制药有限公司生产）0.2粒/kg;B组为他克莫司组,每日给予他克莫司2mg/kg;C组为对照组,每日给予同等量生理盐水,三组大鼠均在空腹时灌胃给药,用药1h后喂食。用药时间为5个月。每月监测大鼠他克莫司血药浓度和空腹血糖。结果在用药的1～5个月期间,A组大鼠他克莫司血药浓度均明显高于B组。在用药的第1个月和第2个月,三组大鼠空腹血糖无明显差异（P〉0.05）,用药第3个月后,A、B两组大鼠血糖均明显高于对照组（P〈0.01）,A组大鼠血糖略高于B组,二者之间差异并无统计学意义（P〉0.05）;用药第4、5个月后A、B两组大鼠的血糖持续升高,并且A组大鼠血糖明显高于B组（P〈0.01）;A组的胰岛素分泌指数和敏感指数均明显低于C组（P〈0.01）。结论他克莫司通过减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗导致大鼠血糖升高,这种升血糖作用呈时间依赖性和浓度依赖性。

简介：目的对北京市肿瘤研究所及本实验动物学部保存的$180进行了克隆培养，根据克隆细胞的腹水生长特性，从中选出8株克隆，对不同克隆$180细胞的特性进行研究。方法免疫组化法测不同克隆细胞的蛋白质分布，流式细胞仪测定不同克隆细胞的DNA含量，扫描电镜观察克隆细胞表面结构，SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测克隆细胞的电泳图谱。结果其中3株克隆从uJ见腹水之日起，腹水即为血性；1株微显血性；4株在接种腹腔7日内腹水无血性。扫描电镜观察6株克隆细胞表面结构，各具特点，有所不同。流式细胞仪测定6株不同S180克隆细胞DNA含量，分别为8．5，9．3，7．9，8．5，8．6，8．3pg。免疫组化染色显示不同克隆与11种抗体反应有所不同，一旦与某抗体反应阳性，则阳性细胞比率均在97％以上。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定克隆细胞s1H10及S2D9的电泳图谱，S1HIO克隆细胞有33条带，S2D9克隆细胞有30条带。结论8株克隆细胞各具特点。

简介：目的测定SPF级C1型尼曼-匹克病小鼠（Npc1-/-小鼠）的生长繁殖及血液生理生化指标,为开展NPC1病人的研究提供理论性的基础资料。方法（1）选取077日龄Npc1-/-、Npc1＋/-和Npc1＋/＋小鼠雌雄各40只,定期称重并绘制生长曲线;（2）Npc1-/-小鼠由Npc1＋/-小鼠交配繁殖产生,统计Npc1＋/-小鼠连续4代的繁殖数据;（3）检测60日龄Npc1-/-和Npc1＋/＋小鼠的血液生理生化指标。结果（1）Npc1-/-小鼠的体重在7周前随着日龄的增加而增加,7周后随着日龄的增加而减少,直至11周左右死亡。Npc1＋/＋和Npc1＋/-小鼠的体重均随着日龄的增长而逐渐增加,两者之间并没有显著差别。4周后雄性比雌性体重增加明显比雌性小鼠快;（2）Npc1＋/-小鼠不同代内交配分娩间隔、窝产仔数、离乳仔数、离乳仔数中雌雄数量及阳性数量差异无显著性（P〉0.05）,而第2代的离乳率明显大于第1代（P〈0.05）;（3）Npc1-/-和Npc1＋/＋小鼠血液生理指标中平均红细胞血红蛋白含量（MCH）和平均过氧化物酶指数（MPXI）差异有显著性（P〈0.05）,其余差异无显著性（P〉0.05）。生化指标中尿素（UREA）差异有极显著性（P〈0.01）,而天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、葡萄糖（GLU）、乳酸脱氢酶（LDH）、钾（K）和铜（Cu）等差异有显著性（P〈0.05）,其余差异无显著性（P〉0.05）。结论（1）Npc1-/-、Npc1＋/-和Npc1＋/＋小鼠的生长曲线因基因型和性别的不同而存在差异;（2）Npc1＋/-小鼠不同代的繁殖能力差异无显著性;（3）Npc1-/-和Npc1＋/＋小鼠的部分血液生理生化指标差异有显著性。

简介：目的采用反刍兽源附红细胞体感染小鼠,研究附红细胞体的感染途径及在小鼠体内的消长规律,试图建立附红细胞体感染动物模型.方法经小鼠腹腔、皮下接种含有附红细胞体的奶牛、山羊血液,脏器悬液和接触感染.结果四种接种方法均获成功,附红细胞体在小鼠体内呈现一定的规律性.感染后第8天附红细胞体在小鼠的血液可以查见.感染后第15～18天附红细胞体的感染率达到高峰.感染后第20d附红细胞体逐渐消失.在整个实验过程中未见感染小鼠明显的临床症状.结论可以用小鼠建立附红细胞体感染动物模型.附红细胞体的感染方式有以下几种:腹腔、皮下接种、接触感染.

简介：目的研究电针对椎间盘脱出模型犬脊髓损伤的修复作用及其对体感诱发电位（somatosensoryevokedpotential,SEP）的影响。方法比格犬随机分为三组,模型组和电针组采用球囊压迫法制作椎间盘脱出模型,电针组术后每天电针治疗;对照组进行假手术处理。术前（0d）和术后1、4、7、14d每只犬均使用德克萨斯犬脊髓损伤TexasSpinalCordInjuryScaleforDogs（TSCIS）评分法评分,使用肌电诱发电位仪测量SEP并分析其潜伏期和波幅。结果术后1d模型组和电针组与对照组TSCIS评分相比均显著降低（P〈0.01）,术后14d,电针组与模型组相比差异有显著性（P〈0.01）;术后4d模型组和电针组的SEP潜伏期相比显著降低（P〈0.05）,术后14d,电针组与模型组的潜伏期相比差异有显著性（P〈0.05）;术后1d模型组和电针组的SEP波幅与对照组相比显著降低（P〈0.05）,术后14d,电针组与模型组的波幅相比差异有显著性（P〈0.05）。结论电针能够有效促进椎间盘脱出模型犬的脊髓损伤修复,提高TSCIS评分,恢复SEP波形,缩短其潜伏期,提升其波幅;SEP能够在一定程度上反应脊髓损伤程度,评价电针治疗效果。

简介：目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点.方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP).结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P＜0.05)显著延长,ERP/MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P＜0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P＜0.05)明显延长,ERP/MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P＜0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P＜0.001),ERP/MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P＜0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P＜0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P＜0.001]显著增加,基础周期为250ms.结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因.

简介：目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺（DA）含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制。方法24只普通级2周龄豚鼠随机分成3组（n=8）：频闪光照（FLM）组、形觉剥夺（FDM）组、对照组,各组均饲养8周。在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法（HPLC-ECD）对左脑外侧膝状体DA进行定量。结果造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性（P〉0.05）。造模第8周,与对照组相比,FLM组和FDM组右眼屈光度变化值（P〈0.001）、眼轴长度变化值（P〈0.05）差异均有显著性,提示近视建模成功。HPLC-ECD结果显示：豚鼠左脑外侧膝状体DA含量FLM组〉对照组〉FDM组;对照组为（37.04±1.18）pg/μL;FDM组为（24.27±3.46）pg/μL,与对照组相比差异有显著性（P=0.021）;FLM组为（45.58±1.98）pg/μL,与对照组相比差异有显著性（P=0.01）。结论频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA含量减少,说明DA在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同。