简介:摘要目的探讨痛风患者不同糖代谢状态时的胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变,分析痛风合并糖代谢紊乱的代谢特征。方法2006年1月至2009年6月来我院就诊的96例痛风病人据75g口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组(NGT组,n=35)、糖调节受损组(IGR组,n=27)及糖尿病组(DM组,n=34)。测量身高、体重、血压,测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清尿酸、胆固醇、甘油三酯及C反应蛋白,计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果DM组、IGR组和NGT组的BMI分别为(27.36±4.10)、(25.52±3.87)及(23.64±3.19)kg/m2、餐后2小时血糖(2hPG)分别为(18.25±7.03)、(10.12±085)及(6.75±0.45)mmol/L、空腹胰岛素分别为(17.58±6.35)、(14.92±5.72)及(8.51±4.56)IU/ml、HbA1c分别为(10.18±3.24)、(6.54±3.28)及(5.12±2.21)%、总胆固醇分别为(5.84±1.09)、(5.23±0.97)及(4.62±1.08)mmol/L、甘油三酯分别为(3.93±1.23)、(3.09±101)及(2.37±0.95)mmol/L、C反应蛋白分别为(4.98±2.02)、(3.79±1.29)及(3.07±1.26)mg/L、HOMA-IR分别为(1.22±0.21)、(1.12±0.20)及(0.93±0.14)比较,DM组和IGR组均高于NGT组,而DM组及IGR组ISI分别为(0.023±1.23)及(0.024±0.017)均低于NGT组(0052±0.026),差异有统计学意义(P<0.05)。NGT组、IGR组和DM组HOMA-B指数分别为(87.6±25.1)、(126.46±34.2)及(173.75±321)差异有统计学意义(F=11.892,P<0.05)。DM组糖尿病家族史阳性率(41.17%)高于NGT组(11.4%)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、SBP、甘油三酯、C反应蛋白、ISI与糖尿病独立相关,而尿酸与糖尿无相关性。结论痛风患者发生糖尿病表现为严重的胰岛素抵抗并β细胞功能缺陷,而痛风合并糖耐量异常(IGR)者主要表现为胰岛素抵抗,胰岛分泌功能受损较轻。重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI增加、C反应蛋白增高、脂代谢异常、遗传易感性是痛风患者合并糖尿病的主要代谢特征。
简介:摘要目的对TCT涂片阴性的可疑宫颈疾病患者行阴道镜组织活检及跟踪治疗,以尽早发现宫颈早期癌前病变及早治疗,降低宫颈癌的发生率。方法对2009年1月至12月经宫颈液基细胞学检查(TCT)诊断为阴性的患者进一步行阴道镜检查,并对可疑病灶做病理活检,71例炎症和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ级者行微波治疗,31例CINⅡ级及6例CINⅢ级者行LEEP术,5例子宫颈微小浸润癌行子宫全切术。结果6个月后复检TCT及阴道镜病理检查,炎症及CINⅠ级者、CINⅡ级者无复发,CINⅢ级者有1例为CINⅠ级。5例子宫颈微小浸润癌行子宫全切术患者均无复发。结论及早对TCT结果阴性的可疑宫颈疾病患者进行阴道镜检查,可及早诊断和治疗,更好地保留生育功能,降低子宫切除率。
简介:摘要目的总结封闭式负压引流(VSD)联合前臂皮神经营养血管皮瓣修复左肘关节皮肤缺损的临床疗效。方法一例左肘关节皮肤缺损合并肝硬化腹水患者,采用VSD待创面肉芽组织新鲜、感染控制后,用前臂内侧皮神经营养血管皮瓣移位修复左肘关节皮肤缺损。结果术后皮瓣完全成活,供区成活良好。患者获随访4个月。功能及外形均良好。结论VSD能减少创面感染机会,为皮瓣修复提供良好组织床。前臂皮神经营养血管皮瓣移位修复肘关节皮肤缺损,具有耐磨、无挛缩、重建感觉以及色泽与原皮肤相近等优点,是修复肘关节皮肤缺损的良好方法之一.
简介:摘要目的探讨肺疾病早期诊断及鉴别诊断的价值,进而达到肺癌早期诊断的目的。方法对112例肺部病变(肿块63例、结节41例、实变8例)进行CT引导下经皮肺穿刺细胞病理学诊断,采用22G穿刺针,精选最佳层面进针多部位取材,活检后行瑞-姬双染色,根据细胞学特征及结构特点及组织学检查,个别病例同时做抗酸染色。结果穿刺成功率99.1%,在112例中,肺恶性肿瘤74例,穿刺敏感性91.1%。特异性76.9%,假阴性8.9%,良性病变27例,均经手术及随访证实。结论CT引导下经皮肺细针针吸细胞病理学检验诊断具有创伤小、简单快速、安全可靠、准确率高,便于推广,为临床肺疾病早期诊断提供重要依据。
简介:摘要目的构建B-7.1基因真核表达载体并导入CAK-1肾细胞癌细胞表达,为进一步研究基因的功能做材料准备。方法采用RT-PCR方法,以正常肝脏组织cDNA为模板,扩增B-7.1基因全长读码框架,并构建到真核表达载体pCDNA3.1中,将其导入CAK-1肾细胞瘤细胞,对转染后的细胞进行RT-PCR和Westernblot分析。结果经过克隆测序结果证实,我们成功将B-7.1读码框架插入真核表达载体pCDNA3.1的相应位点,并且,与pCDNA3空载体转染对照细胞相比,pCDNA3-B-7载体转染的CAK-1细胞中B-7基因无论是mRNA水平还是蛋白水平均有明显升高。结论B-7.1转基因细胞株的成功构建和检测,为深入研究B-7.1蛋白的生物学功能奠定了材料基础。