简介：1临床资料患者，女，48岁，主因右髋关节疼痛1年伴跛行4个月余入院。无明显诱因发病，经按摩、牵引及局部封闭等保守治疗效果不佳，病情进行性加重，严重影响工作及生活。门诊经查以右髋创伤性关节炎收住院。30余年前行右粗隆下骨折切开复位内固定术，现内固定物已取出，骨折处畸形愈合（见图1）。专科情况：右髋部无明显肿胀，皮色、皮温正常，可见长约20cm弧形手术瘢痕，右腹股沟中部可触及明显压痛，右大转子外侧叩击痛不明显，右下肢直腿抬高试验阴性，

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：目的探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和抑制因子（TIMP-1）水平及其与骨密度和骨桥蛋白的关系。方法将102名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定的血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白（OPN）水平，计算MMP-3／TIMP．1比值，用双能x线吸收法（DEXA）测定腰椎正位，股骨颈，Ward’s区和大粗隆的骨密度（BMD）。结果①骨质疏松组中MMP-3的数值（154±111）ng／ml高于正常组（124±103）ng／ml，而TIMP-1的数值（134±116）μg／L低于正常组（146±130）μg／L，血清OPN数值（57±19）ng／ml明显高于正常组（26±10）ng／ml。②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3／TIMP-1比值和血清OPN存在明显正相关性（P〈0．05），MMP-3／TIMP-1比值与骨密度存在明显负相关性（P〈0．05），TIMP．1和Ward’s区骨密度存在明显正相关性（P〈0．05），和血清OPN存在明显负相关性（P〈0．05），校正年龄和体重指数后，以上数据相关性增高（P〈0．05）。结论绝经后骨质疏松症妇女MMP-3／TIMP-1比值与骨密度和OPN具有关联性，MMP-3／TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现。

简介：目的：探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28（matrixmetalloproteinase-28，MMP-28）是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞，将3个不同浓度的IL-1β（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）和3个不同浓度的TNF-α（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h，采用实时聚合酶链反应（realtime-polymerasechainreaction，RT-PCR）法测定MMP-28mRNA的转录水平，采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）的IL-1β与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．343±0．018、0．343±0．018）差异无统计学意义（P＞0．05）。不同浓度（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）TNF-α与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．515±0．02、0．610±0．012）差异有统计学意义（P＜0．01），且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高（P＜0．01）。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用，而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平，且呈浓度依赖性。