简介：神经及精神疾病人群的临床症状和体征会干扰此类患者拔牙操作的正常进行;此外,拔牙过程也可能会加重患者神经及精神疾病的临床症状,且围手术期用药亦可能对神经及精神疾病治疗所用药物造成影响。文章针对神经及精神疾病人群拔牙可能出现的风险及其预防和处理进行阐述,以期为口腔医生在临床工作中能够对此类患者安全、顺利地实施牙拔除术提供参考。

简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：唇腭裂是口腔颌面部最常见的一种先天性发育畸形，是一种复杂的、由遗传和环境因素相互作用所致的多基因多因素遗传病。现已发现很多与唇腭裂相关的基因，包括TGFα、F13A、BCL3、MSXl、RARA、TGF-β3、SHH等。本文综述了TGF-β信号通路中2个与唇腭裂发病相关的热点基因TGF-β3和TGFBR1的研究现状，着重介绍了TGF-β3和TGFBR1在腭部发育中的作用，拟为唇腭裂的机制研究提供线索。

简介：内毒素（1ipopolysaccharides，LPS）是牙周致病菌的主要毒力因子之一，能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子，造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中，内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱，即产生耐受性。本文将就内毒素耐受在牙周炎发生发展过程中的作用及机制进行综述。

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：硝苯地平是目前应用最广泛的钙离子拮抗剂型降压药之一，然而它在部分患者中可以导致牙龈增生，给患者的生活和心理都带来负面影响，并最终影响心血管系统疾病的治疗。因此，阐明硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的机制，就显得尤为重要。本文对有关文献加以综述，阐释胶原代谢、上皮增生、炎症与免疫反应、激素、钙离子代谢等因素，在硝苯地平导致牙龈增生过程中的作用，提出对2种人群（硝苯地平牙龈敏感型和牙龈耐受型人群）进行深入研究，将有助于揭示硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的根本原因。

简介：义齿树脂基托是全口义齿及局部义齿的重要组成部分，由于其具有吸水性和溶解性，加之释放一些残留单体，影响了材料的综合性能，降低了材料的使用寿命，并给患者的健康造成一定的危害。本文就义齿树脂基托的吸水性和溶解性机制及相关问题做一综述。

简介：随着口腔种植修复技术的广泛应用,对种植治疗成功的标准界定越来越严格.种植义齿周围龈乳头高度不足或缺失造成“黑三角”及食物嵌塞等问题,严重影响种植义齿的美观和功能,成为种植治疗失败的原因之一如何预防和治疗种植义齿周围“黑三角”问题是种植修复的难点此外,牙周炎患者在龈乳头高度降低方面存在更大的风险文章就影响种植义齿周围龈乳头高度的风险因素、预防和改建方法等进行评述,并强调牙周炎患者由于邻间骨丧失造成的相关风险.

简介：为获得较好的上皮下结缔组织移植的临床效果．大多数作者都把重点放在手术技术上。然而．很少有研究报道这种手术干预可能引发的并发症。尽管手术并发症并不是经常出现且没有生命危险．但并发症确实存在。这些并发症让手术者产生了担心．而最使手术者担心的并发症是术中及术后出血．而这种情况是否发生取决于腭黏膜固有的血管分布的密度。本文是一项人类解剖学的研究，作者证实了硬腭形态学与腭大血管神经束的分布之间的关系．由此证实此关系是否是选择治疗方案的决定因素。本研究包括了与应用解剖有关的两部分：骨学（第一部分）及解剖（第二部分）。第一部分包括30个不同形状和不同缺失牙牙列的上颔骨，作者观察和比较了腭大血管神经束、硬腭形态与拔牙和戴入可摘局部义齿后骨重建之间的关系；第二部分包括12个新鲜的人类尸体上的上颌骨．向其动脉系统注入彩色乳胶后，切开标本，观察腭大神经血管束的分布。运用不同的组织获取技术对两个不同形态的上腭进行解剖手术。这样．手术者就可以首先详细了解硬腭的血管分布状况．然后估算获取结缔组织区域与腭大血管神经束分支的关系，最后制定出预防出血的方法。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩，探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用，并测量细胞迁移率；WesternBlot方法验证血管生成素-1（angiogenin-1，Ang-1）、整合素α1β3、血管内皮生长因子（vascularcndothelialgrowthfactorVEGF）的表达。结果黄芪多糖浓度20μg／ml时促进HUVEC生长作用最明显，此后随着浓度的升高，促生长的作用逐渐降低，但均显著高于对照组（P〈0．05）；而黄芪和胶原合用，对细胞的促生长有协同作用，显著高于20μg／ml胶原组（P〈0．05）.20μg／ml黄芪多糖＋20μg／ml胶原时HUVEC迁移能力最强；WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高；20μg／ml黄芪多糖＋胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移，并上调Ang-1和整合素α1β3的表达，具有促进血管新生的作用，且黄芪多糖和胶原具有协同作用。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：目前，普萘洛尔已成为复杂严重婴幼儿血管瘤的一线治疗选择，但其究竞是通过何种机制治疗婴幼儿血管瘤仍然没有一个普遍接受的观点。本文对目前国内外关于普萘洛尔治疗血管瘤的分子生物学机制及其临床研究做一综述，以期为临床使用普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤提供有价值的线索和启示。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：目的：研究寻找与中国汉族人群头颈癌遗传易感性相关的多态位点。方法：采用病例一对照的研究设计，运用TaqMan基因分型方法，在397例新发头颈癌患者和900例性别、年龄相匹配的对照中分析了5个多态位点（rs1494961、rs1229984、rs1789924、rs971074、rs4767364）的遗传变异与中国汉族人群头颈癌易感性的关系。结果：rs1229984（A〉G）的遗传变异能够显著影响头颈癌的发病风险。携带rs1229984AG／GG基因型者罹患头颈癌的风险较携带AA基因型者增加34％（调整OR=1．34，95％CI=1．05-1．71）。本研究未发现其余4个位点多态性与头颈癌之间存在显著性相关。结论：染色体4q23区域的rs1229984多态性与中国汉族人群头颈癌的易感性有关。

简介：2010年12月15日下午，“985工程”2期“口腔疾病生物学机制与防治”科技创新Ⅱ类平台建设验收会在四川大学华西口腔医学院举行。该平台经教育部批准于2004年获准建设，以对严重危害人类健康的重要口腔疾病的生物学机制与防治研究为主线，以建设口腔医学领域国家重点实验室，使华西口腔医学达到国际一流水平为目标，经过5年的建设，在科学研究、人才队伍、学科建设以及管理运行机制等方面均圆满完成了目标任务，成果丰硕、效益可观。

简介：前伸再定位（牙合）垫（anteriorrepositioningsplint,ARS）是目前治疗颞下颌关节可复性盘前移位（anteriordiscdisplacementwithreduction,ADDwR）最有效的、且可以复位前移位关节盘的非手术方法.文章详细介绍了ARS治疗ADDwR的相关内容,包括：复位关节盘的作用机制;复位关节盘同时可促进髁突良好的骨改建;治疗关节盘移位中存在的问题;与稳定型（牙合）垫（stabilizationsplint,SS）的比较.