简介：摘要目的观察生物制剂在风湿免疫病治疗中的临床效果。方法选取我院2013年4月至2014年5月期间收治的50例风湿免疫病患者作为研究对象，随机分为对照组和实验组，对照组行常规治疗，实验组以生物制剂进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果实验组中显效13例，有效10例，无效2例，治疗总有效率为92.0%，对照组患者显效6例，有效13例，无效6例，治疗总有效率为76.0%，治疗后CRP仍在疾病范围内的百分率对照组和实验组分别是92.00%和76.00%。两组接受不同方法治疗后临床疗效明显不同，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对风湿免疫病患者临床应用生物制剂进行治疗，不良反应小，具有较高的安全性，能提高治疗效果，改善患者生活质量。

简介：摘要与普通的X线成像相比，DR更具有较强的优势，尤其是图像的处理系统方面功能更加强大，在视觉效果上更容易让人接受，在临床施治上倍受青睐。放射科是各个医院的一个重要部门之一，有效合理且正确的使用相应的放射成像设备，可以为临床提供准确无误的诊断。因此，对于放射科的医务工作人员而言，放射科DR影响系统技术水平运用的高低直接影响了医院的整体治疗水平，如何提高DR成像技术在临床上的应用便是我们必须探讨的课题。

简介：

简介：摘要目的探讨医院制剂的地位和作用，为医院制剂的生存和发展提供参考。方法分析2011-2013年我院医院制剂的使用情况。结果我院制剂使用量逐年增加，医院制剂品种的使用排名情况与临床科室用量排名基本相符。结论医院制剂在发挥中医药治疗特色中占有重要的地方，为我院特色专科的发展起到支撑作用。

简介：摘要目的探讨锌制剂辅助治疗小儿腹泻的临床效果及其对患儿免疫功能的影响。方法选择本院2013年6月～2014年6月收治的小儿腹泻患儿86例，将其随机分为研究组和对照组各43例，对照组患儿给予常规对症治疗，研究组在对照组治疗的基础上给予锌制剂口服治疗，治疗1周后评价两组的治疗效果，患儿治疗前后均采血检测细胞免疫功能（CD3+、CD4+、CD8+及CD4/CD8）。结果研究组治疗总有效率为95.3%，高于对照组的81.4%，差异有统计学意义（χ2=4.379，P<0.05）。治疗1周后，研究组CD3+、CD4+及CD4/CD8高于对照组，CD8+明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论锌制剂辅助治疗小儿腹泻能够保护肠黏膜，提高治疗效果，并能改善患儿免疫功能，对治疗及预防腹泻有积极作用。

简介：摘要目的体外研究mTOR抑制剂依维莫司（Everolimus，RAD001）对人前列腺癌PC-3细胞株增殖的改变，并探讨其可能的作用机制。方法体外采用细胞培养技术培养人前列腺癌PC-3细胞株，MTT法检测依维莫司1nmol/L对PC-3细胞株增殖的变化；流式细胞分析技术（FCM）检测维莫司对PC-3细胞株细胞周期的变化；Westernblot检测依维莫司干预PC-3细胞株后，p-4E-BP1和p-P70-S6K表达情况的改变。采用SPSS13.0统计软件对实验所得数据分析，P＜0.05有统计学差异。结果MTT结果显示，依维莫司可抑制PC-3细胞株的增殖，且随着药物干预时间的延长，抑制率逐步增大（P<0.01）；FCM结果显示，随着药物干预时间的延长，G0/G1期的细胞百分比逐步升高，S、G2/M期的细胞百分比逐步降低，使绝大部分PC-3细胞被中断在细胞周期的G0/G1期（P＜0.01）；Westernblot结果显示，随着药物干预时间的延长，p-4E-BP1和p-P70-S6K的表达逐步被抑制（P<0.01）。结论mTOR抑制剂依维莫司能够抑制人前列腺癌PC-3细胞株的增殖，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中的mTOR被抑制，继而抑制了其下游的翻译抑制因子eIF-4E结合蛋白1（4E-BP1）和核糖体蛋白P70-S6K的磷酸化有关。

简介：目的系统评价5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）治疗帕金森病伴抑郁的有效性与安全性。方法计算机检索TheCochraneLibrary（2014年第5期）、PubMed、EMbase、CNKI、VIP和WanFangData数据库,全面收集SSRIs治疗帕金森病伴抑郁的随机对照试验（RCT）,检索时限均为从建库至2014年5月。由2位评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入12个研究。Meta分析结果显示：与安慰剂相比,SSRIs治疗帕金森病伴抑郁在有效率[RR=2.18,95%CI（1.60,2.97）,P〈0.00001]和不良事件相关的失访发生率[OR=3.02,95%CI（1.04,8.79）,P=0.04]方面,差异有统计学意义。但两组不良事件发生率差异无统计学意义。结论当前证据显示,SSRIs治疗帕金森病伴抑郁有效。受纳入研究数量和质量所限,该结论尚需开展更多大样本、高质量的RCT进一步验证。

简介：

简介：目的：观察脂肪酸酰胺水解酶（fattyacidamidehydrolase,FAAH）抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法：给予不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor,AIF）在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果：（1）不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;（2）不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;（3）10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论：URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

简介：化合物YSY01-A是一种新型蛋白酶体抑制剂，前期研究已初步证实其具有显著的抗肿瘤作用，但是该化合物对人非小细胞肺癌细胞的作用及相关机制研究尚不明确。本实验旨在评价化合物YSY01-A单用及其与顺铂联用时，对非小细胞肺癌细胞A549的体外作用，并探讨可能的分子机制。研究表明，化合物YSY01-A对A549细胞具有显著的增殖抑制作用，且与顺铂联用后显示出较强的协同作用。分子机制研究表明，化合物YSY01-A能使P13K表达下降，Akt的磷酸化水平降低，显著增加通路负性调节蛋白PTEN的表达。与顺铂联用后，化合物YSY01．A能显著提高细胞内的铂蓄积量，并上调CTR1蛋白的表达。综上所述，化合物YSY01-A具有较好的治疗非小细胞肺癌临床前景，并且可与顺铂联用增加抗肿瘤疗效。

简介：摘要目的探析髓源性抑制细胞在胃癌肿瘤免疫中的作用。方法分别用流式细胞仪检测健康人和胃癌患者外周血髓源性抑制细胞的含量，比较两组间的差异。结果胃癌患者组的髓源性抑制细胞比例是（2.05±0.42）%，对照组是（0.31±0.07）%，差异性显著（P＜0.05）。结论髓源性抑制细胞有利于胃癌肿瘤细胞的生长与发育，早期监测患者髓源性抑制细胞的含量可以为胃癌的早期诊断治疗提供方向，减少患者的死亡率。

简介：摘要目的探讨头孢类抗生素在临床上的合理应用。方法从头孢类抗生素的给药方式、抗菌谱、使用注意事项以及药物浓度等几个方面进行研究分析，总结研究结果。结果在临床应用中，头孢类抗生素具备较强的抗菌作用，还具备抗菌谱广、不良反应轻、组织体液浓度高以及过敏少等一些优点。结论在临床治疗中，头孢类抗生素被广泛应用，但是由于使用频繁，提升了此类抗生素的耐药率，导致不良反应也随之而增多，在临床治疗中一定要结合实际，合理使用头孢类抗生素。

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简介：摘要目的研究法舒地尔对急性一氧化碳中毒患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、TNF-α和IL-6的影响及疗效观察。方法70例急性一氧化碳中毒患者随机分为法舒地尔治疗组35例和常规治疗组35例。所有患者均给予高压氧、降低颅内压，改善脑循环等治疗，法舒地尔治疗组在常规治疗的基础上予法舒地尔注射液治疗，疗程14天。健康体检者35例为对照组。所有患者分别于入院第1天(治疗前)、第3天、第7天、第14天测定血清神经特异性烯醇酶(NSE)、TNF-α和IL-6的浓度。治疗后14d进行疗效评定。结果法舒地尔治疗组和常规治疗组入院第1天血清NSE、TNF-α和IL-6浓度较健康对照组显著增高（P<0.01）；法舒地尔治疗组NSE、TNF-α和IL-6水平在治疗后均明显低于常规治疗组(P<0.05或P<0.01)，总有效率优于常规治疗组(P<0.05)。结论Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗急性一氧化碳中毒能够有效降低NSE，TNF-a和IL-6水平，减轻炎症因子对脑细胞的损伤，对改善患者预后有显著效果。

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简介：摘要在西医临床治疗活动中，药物的联合应用往往起到提升临床疗效与改善患者生活质量的作用，尤其还可以简短治疗疗程，但是在另一方面，西医临床活动中药物的联合应用也会带来一定的风险，当药物之间的联合应用存在不合理或不科学，则会起到相反效果，甚至还会危及到患者的生命健康，因此，本研究以下结合西医临床治疗活动中药物联合应用实例，以探讨药物的正确联合应用。