简介：【 摘要 】周围神经损伤 （ PNS ）是 由各种原因引起 的 受该神经支配的区域出现感觉、运动和营养障碍 的临床常见损伤 。周围神经损伤后 , 雪旺细胞（ SCs ）分泌多种营养因子及细胞活性成分 , 这些营养因子维持神经元活性 , 引导轴突生长，促进神经再生。本文试就 SCs 分泌的各种神经营养因子在神经修复过程中的作用做一总结， 以期 为临床上治疗 PNS 提供新的思路。

简介：摘要随着眼轴的进行性增长，高度近视患者的眼底会出现一系列退行性病变，如视盘表面及周围改变、后巩膜葡萄肿、后极部视网膜和脉络膜改变及周边部视网膜改变等。高度近视眼底病变可致永久性视力损害，甚至失明。目前近视的发病机制仍不明确，研究发现多种生长因子参与眼球的生长和重塑。其中，转化生长因子(TGF)、神经生长因子(NGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等在高度近视中的作用逐渐被研究者关注。本文就生长因子在高度近视中的作用研究进展进行综述。

简介：摘要鼓膜穿孔是耳科门诊常见疾病之一，根据其病程长短，可简单分为急性鼓膜穿孔和慢性鼓膜穿孔。因鼓膜具有较强的自愈能力，小的创伤性鼓膜穿孔大多能够自愈，然而大的鼓膜穿孔往往愈合较慢或者迁延不愈，可演变成为慢性鼓膜穿孔。目前手术仍是治疗慢性鼓膜穿孔的主要方式，患者往往需要承担相应的手术风险，并支付较高的手术医疗费用。因此，寻求一个高效、微创、经济的替代疗法显得尤其重要。近年来，随着组织工程学的发展，涌现出许多新的材料与技术用于治疗各种类型的鼓膜穿孔，其中表皮生长因子被认为是一种能够有效促进鼓膜愈合的生物活性分子而备受关注。本文将对近年来表皮生长因子应用于鼓膜穿孔的研究成果进行总结。

简介：摘要目的研究促肝细胞生长素（PHGF）是否通过上调核呼吸因子1（NRF-1）和线粒体转录因子A（TFAM）表达对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）起到保护作用。方法首先将备选干扰序列导入大鼠肝星状细胞HSC-T6中，通过检测NRF-1、TFAM蛋白及mRNA表达，筛选出干扰效果最强序列；然后将108只SD大鼠依据再灌注时间不同（1、3、7 d）随机分为3组，每组36只。每个时间点大鼠又分为实验组和对照组，每组18只，实验组术前4 d分别尾静脉注射相应慢病毒颗粒（1×108个/只），术后每只大鼠腹腔注射PHGF 15 μg/d，对照组术后每只大鼠每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。实验组和对照组分别设置3个组，每组6只，分别为阴性沉默组、靶向沉默NRF-1组、靶向沉默TFAM组，检测每个时间点大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平及肝组织NRF-1、TFAM mRNA表达水平，苏木精-伊红染色再灌注7 d时大鼠肝脏病理学改变。结果从备选序列中选出干扰TFAM、NRF-1表达效果最强序列分别为T2、N3，使用PHGF对HIRI模型RNAi大鼠处理发现，与阴性沉默组比较，降低NRF-1、TFAM mRNA表达水平可导致ALT、AST、TBIL水平明显升高（P<0.05）。使用PHGF处理的实验组大鼠较对照组大鼠ALT、AST、TBIL水平明显降低，以第7天差异最为明显，且NRF-1、TFAM mRNA明显升高（P<0.05）。结论PHGF通过上调NRF-1和TFAM表达对大鼠HIRI起到保护作用。

简介：摘要目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)在人体颅内动脉瘤(IA)壁中的表达与分布，以及血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化。方法纳入2018年1月至2019年6月长海医院神经外科接受开颅夹闭治疗的IA患者。在12例IA(未破裂和破裂IA各6例)和6例颞浅动脉(STA)组织中，利用高通量测序检测SDF-1α和CXCR4的表达；利用免疫组织化学观察VSMCs表型转化及血管重构；利用CFD软件对IA进行壁面切应力(WSS)对比。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用t检验。结果苏木精-伊红(HE)及免疫组织化学显示与STA比较，动脉瘤壁内VSMCs异常增殖、排列紊乱、细胞解离变性、间隙变大等；瘤壁内VSMCs中SDF-1α、CXCR4及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达均增多，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达减少(0.050±0.014比0.017±0.006、0.045±0.010比0.012±0.004、0.040±0.009比0.006±0.004、0.037±0.006比0.060±0.011，t＝3.590、5.360、6.112、-3.324，P<0.05)。高通量测序发现，动脉瘤中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于STA[1 723.34±837.69比863.99±444.96、1 348.53±1 013.31比123.93±33.07、2 172.38±944.46比1 187.50±431.23，表达差异倍数变化(FC)＝1.995、10.881、1.829，P<0.05]，α-SMA表达降低(19 430.64±10 833.29比69 054.70±16 140.74，FC＝0.281，P<0.01)；破裂IA中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于未破裂IA(2 321.50±259.83比1 125.18±785.85、1 998.29±970.94比698.77±550.43、3 012.64±291.15比1 332.12±427.99，FC＝2.063、2.860、2.262，P<0.05)，α-SMA表达差异无统计学意义(25 597.72±4 241.84比13262.55±12 203.28，FC＝1.930，P>0.05)。破裂IA大部分伴有较低的WSS，未破裂IA大部分伴有较高的WSS。结论人颅内动脉瘤壁的VSMCs中SDF-1α/CXCR4信号通路激活，VSMCs发生表型转化，血管重构明显。较低的WSS可能通过瘤壁内的炎性反应与IA破裂密切相关。

简介：摘要目的探讨脓毒症大鼠血清假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、血小板活化因子（PAF）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）的变化及辛伐他汀对腹主动脉内皮的保护作用。方法雄性SD大鼠54只，分为3组，（1）健康对照组：6只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后再次注射生理盐水5 ml。（2）脓毒症模型组：24只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。（3）辛伐他汀干预组：24只，大鼠腹腔注射辛伐他汀5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。3组大鼠于1 h、3 h、6 h、12 h时取血测vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ。采用扫描电镜和透射电镜分别观察大鼠腹主动脉内皮细胞的形态及凋亡情况。结果与健康对照组比，脓毒症模型组1 h、3 h、6 h、12 h大鼠血清vWF[1 h：（68.3±4.8）ng/ml；3 h：（59.2±5.1）ng/ml；6 h：（74.2±20.1）ng/ml；12 h：（53.5±4.0）ng/ml]、TM[1 h：（1.4±0.3）ng/ml；3 h：（1.6±0.4）ng/ml；6 h：（2.8±0.9）ng/ml；12 h：（1.4±0.5）ng/ml]、PAF[（29.1±6.5）pg/ml；3 h：（28.6±1.5）pg/ml；6 h：（28.7±2.7）pg/ml；12 h：（18.2±4.1）pg/ml]、AT-Ⅲ[（262.2±38.1）mg/L；3 h：（233.0±70.4）μg/ml；6 h：（218.7±54.7）μg/ml；12 h：（162.2±37.2）μg/ml]水平明显升高（P<0.05）。与同时间点的脓毒症模型组比，辛伐他汀干预组1 h、3 h、6 h、12 h的PAF水平[1 h：（15.6±2.5）pg/ml；3 h：（10.4±5.3）pg/ml；6 h：（9.3±1.4）pg/ml；12 h：（11.0±2.7）pg/ml]，6 h的TM水平[（1.6±0.9）ng/ml]，1 h、6 h、12 h的AT-III水平[1 h：（190.3±29.2）μg/ml；6 h：（104.4±33.6）μg/ml；12 h：（73.6±39.0）μg/ml]均明显降低（P<0.05）。电镜下可见脓毒症模型组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤，细胞内空泡化，细胞膜模糊甚至破裂、微绒毛化，核染色质边聚。辛伐他汀干预组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤明显减轻，细胞膜清晰，细胞器空泡化减少，少量细胞器。结论脓毒症时毒素及过度激活的炎性因子损伤血管内皮，大量vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ释放入血进而引起早期的高凝状态；辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用，明显降低脓毒症时血vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ水平，可改善脓毒症的血管内皮损伤及凝血功能紊乱。

简介：摘要：近年来，随着血栓栓塞性疾病的发病率及死亡率的上升，新型口服抗凝药对于预防和治疗血栓栓塞性疾病具有重要的临床意义和应用价值。新型口服抗凝药包括凝血因子Ⅹ a抑制剂和直接凝血酶抑制剂，前者主要为利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班和贝曲沙班，后者代表药物为达比加群酯，在治疗血栓栓塞性疾病过程中具有无需频繁调整剂量、无需常规监测凝血功能、出血率低等优点。本文对近年来国内外发表的凝血因子Ⅹ a抑制剂治疗血栓栓塞性疾病研究进展的相关文献进行综述，为临床规范化使用凝血因子Ⅹ a抑制剂提供参考。

简介：摘要目的对发色底物法测定凝血因子Ⅷ（FⅧ）活性进行方法学建立以及临床应用评价。方法选取2018年1月至2019年5月于上海交通大学医学院附属瑞金医院确诊的血友病A患者40例，获得性血友病A患者20例，狼疮抗凝物质阳性患者26例和表观健康者60名，根据美国临床和实验室标准协会（CLSI）相关文件要求，分别对该检测方法的准确度、不精密度、检测下限、线性范围、携带污染率、参考范围、可报告范围等指标进行验证，并与FⅧ活性检测（一期凝固法）进行方法学比较。同时对发色底物法在获得性血友病A和狼疮抗凝物质阳性患者标本的临床应用进行评估。结果两个水平的定值质控品的检测结果均在厂商提供的定值范围内（偏倚为3.93%~6.79%）。批内不精密度变异系数（CV）为1.86%~2.06%（均≤5%），日间不精密度CV为4.83%~6.90%（均≤15%）。灵敏度CV为11.23%（<20%）。试剂盒提供的参考范围（60.00%~168.00%）适用于本实验室。最大稀释度为1∶16。线性范围为5.00%~193.50%（a=1.024 3，R2=1.000）。临床可报告范围为0.50%~387.00%。携带污染率为0.04%。与FⅧ活性检测（一期凝固法）结果一致性高（R2=0.961）。FⅧ抑制物滴度检测结果与一期凝固法结果一致性高（R2=0.973）。狼疮抗凝物质阳性伴FⅧ活性（一期凝固法）降低患者的FⅧ∶C结果与一期凝固法结果间的差异有统计学意义（t=9.232，P<0.05）。结论FⅧ活性检测（发色底物法）试剂盒具有优越的检测性能，各方面均呈现出良好的结果，可用于FⅧ活性水平测定，且临床应用范围更广，干扰因素更少。

简介：摘要目的总结301例川崎病(KD)患儿血清细胞因子变化并分析其临床意义。方法收集首都医科大学附属北京儿童医院心脏内科2018年6月至2019年7月确诊的301例KD患儿的临床资料，根据治疗效果分为丙种球蛋白敏感组与丙种球蛋白无反应组，比较两组患儿细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-2(IL-2)水平。结果1．对丙种球蛋白无反应有50例患儿，占16.6%。治疗前，丙种球蛋白无反应组和丙种球蛋白敏感组患儿血清细胞因子分别为：IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比4.52(5.09) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比4.42(6.04) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比8.32(7.99) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比41.34(49.32) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0.98(1.42) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0.40(0.62) ng/L]，2组IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-6比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；2组IL-4、IL-2比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。2.治疗前和热退后，丙种球蛋白无反应组细胞因子分别为：IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比1.26(2.10) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比1.52(3.46) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比4.63(7.00) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比22.85(39.95) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0(0.25) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0(0.02) ng/L]；丙种球蛋白敏感组细胞因子治疗前和热退后分别为：IFN-γ[4.52(5.09) ng/L比0.79(1.53) ng/L]、TNF-α[4.42(6.04) ng/L比1.60(3.4) ng/L]、IL-10[8.32(7.99) ng/L比3.59(3.74) ng/L]、IL-6[41.34(49.32) ng/L比11.90(18.84) ng/L]、IL-4[0.98(1.42) ng/L比0(0.88) ng/L]、IL-2[0.40(0.62) ng/L比0(0.14) ng/L]；2组患儿细胞因子水平治疗后均较治疗前下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.Logistic回归分析显示，IFN-γ、IL-6、发热持续时间和清蛋白为丙种球蛋白无反应的独立危险因素。结论治疗前，血清IFN-γ、IL-6异常增高的KD患儿更易出现丙种球蛋白无反应，对此类患儿应密切监测病情变化，若首次应用丙种球蛋白效果欠佳，应尽早再次应用丙种球蛋白或二线治疗药物，以改善预后。

简介：【 摘要】目的 ： 评价 海滨疗养因子对老年高血压病降压的影响。 方法 ： 选择 2019 年 5 月到 2020 年 1 月到我中心参加保健疗养的中老年高血压患者为主要观察目标，抽取 68 例按照抽签法划分成两组，对照组采取常规治疗，观察组采取海滨疗养因子治疗，每组各 34 例，评价比较两组血压变化及临床疗效。 结果： 观察组患者的临床总有效率显著高于对照组，数据比较差异大， P<0.05； 治疗前两组患者的血压水平对比，无统计学意义（ P> 0.05），治疗后观察组患者的收缩压和舒张压水平显著低于对照组，组间差异有统计学意义， P<0.05。 结论 ： 老年高血压疾病治疗中采取海滨疗养因子治疗法对患者的血压控制效果明显，值得临床大力推广。

简介：摘要肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是临床上常见的一种肺动脉压力增高的病理状态，具有较高的发病率及病死率。研究发现，内皮生长因子、凝血相关因子异常，5-羟色胺，白细胞介素6等炎性因子、低氧诱导因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)等因子均参与了PAH的发生发展，但具体机制尚不明确。近年来有研究发现，在野百合碱(Monocrotaline，MCT)造模的PAH大鼠肺组织及循环中线粒体偶联因子6(coupling factor 6，CF6)的浓度明显升高，抑制了前列环素(Prostacyclin，PGI2)的活性，提示其可能参与了PAH的发生发展。本文将从CF6的特性、与PGI2的关系，以及与PAH的关系等方面进行讨论。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：摘要色素上皮衍生因子(pigment epithelium－derived factor，PEDF)是一种内源性糖蛋白，属于非抑制性丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员。它具有神经营养、抗新生血管、抗炎、抗氧化等生物学功能。大量研究显示，PEDF通过促进角膜神经的再生，抑制角膜新生血管，减轻炎症反应在多种眼表疾病(如角膜炎、角膜新生血管性疾病、干眼等)的发病过程中起保护作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 47-51)

简介：

简介：摘要H．pylori感染可引起机体慢性炎症，并通过一系列病理进程促进胃癌的发生发展。NF-κB信号通路为炎症相关信号通路，被认为是连接慢性炎症和肿瘤的桥梁。已有大量文献证实H.pylori通过与宿主相互作用激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的释放和炎症的产生。现就相关文献报道作一综述，探讨H.pylori的致病机制，为H.pylori相关疾病或病变的防治提供理论依据和治疗靶点。

简介：摘要转录激活因子4(activating transcription factor 4, ATF4)是一种含碱性区域亮氨酸拉链的应激反应因子。当机体处于应激状态时，表达升高的ATF4通过与细胞转录因子结合，继而调控相应下游靶基因，从而启动细胞应答。脑缺血后，ATF4通过参与调控内质网应激、氧化应激、线粒体自噬、炎症反应、血管再生和突触可塑性等多种病理生理学过程，从而发挥神经保护作用。因此，ATF4有望成为治疗缺血性脑损伤的一个新靶点。

简介：摘要结直肠癌是中国常见的恶性肿瘤之一，其易转移、易复发、易产生耐药性的特点是临床治疗的难点。众多学者发现转录因子在结直肠癌中发挥着重要作用，这些转录因子广泛高表达于结直肠癌组织，参与癌细胞的增殖、迁移及耐药。这些转录因子可能作为结直肠癌的潜在治疗靶点，研究这些转录因子发挥调控作用的具体机制，可以为临床治疗结直肠癌提供坚实的理论基础和实验依据。本文对与结直肠癌恶性表型相关转录因子的研究进展进行综述。

简介：摘要抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白是由VEGF受体与免疫球蛋白G的Fc段结合形成，可与VEGF受体竞争性结合VEGF，进而阻止VEGF受体激活。抗VEGF融合蛋白对VEGF的结合力远高于单克隆类抗VEGF药物，作为高亲和力的抗VEGF药物广泛应用于治疗VEGF生成、释放、激活异常增多的疾病。目前眼科主要用于减少VEGF生成以消退或预防各类新生血管以及血管病变相关性黄斑水肿的治疗。抗VEGF融合蛋白类药物出现晚于单克隆类，可用于治疗单克隆类抗VEGF药物治疗不佳的病例。同时抗VEGF类药物间更换应用治疗效果优于单一药物应用。抗肿瘤治疗也是抗VEGF融合蛋白药物的潜在应用领域。根据对抗VEGF融合蛋白类药物作用因子及近视形成相关因子表达的研究发现，抗VEGF融合蛋白类药物可能对近视形成产生抑制作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 126-132)

简介：摘要卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

简介：摘要干扰素-γ诱导的单核因子(monokine induced by interferon-γ，MIG)是一种由干扰素-γ诱导的T细胞趋化因子，在多种特异性自身免疫性疾病中，MIG在组织中高表达和血清中高水平。甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy，TAO)患者中，在IFN-γ和TNF-α的共同影响下，眼眶成纤维细胞(orbital fibroblasts，OF)和前脂肪细胞分泌MIG。TAO的活动性与循环MIG的存在有关，眼眶炎症的活动，至少可以部分通过MIG浓度的增加来反映。在糖皮质激素治疗期间，与对照组和TAO患者的基准值相比，MIG浓度显著降低。由于目前TAO具体发病机制尚不明确，所以需要继续研究TAO发病机制中趋化因子和细胞因子之间的相互作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 362-365)