简介：【摘要】目的：对比探析高血压患者接受左旋氨氯地平与氨氯地平两种药物的临床疗效。方法：选择我院收入的高血压患者共计90例，以随机数字表法共划分为两个组，对照组以氨氯地平治疗，观察组以左旋氨氯地平治疗，评估两组临床疗效，统计用药后不良反应。结果：两组疗效对比无差异（P>0.05）；观察组不良反应发生率低于对照组，差异有统计性（P

简介：摘要 目的：对高血压患者采取左旋氨氯地平与氨氯地平治疗效果观察。方法：病例选择2020.8-2021.8在本院治疗高血压的患者70例。由于治疗方法的不同，对其分研究组35例，常规组35例。常规组实施左旋氨氯地平方式治疗，研究组实施左旋氨氯地平与氨氯地平治疗。对比分析2组患者的血压恢复情况，以及治疗满意情况。结果：2组高血压患者在干预前的收缩压与舒张压对比，(P>0.05)，2组之间没有明显差异；在干预后研究组的收缩压与舒张压优于常规组，P

简介：【摘要】目的 探究分析左旋氨氯地平与氨氯地平治疗高血压的临床疗效。方法 时间：2022年1月至2022年12月，对象：高血压患者共102例，分组：随机分为对照组（氨氯地平治疗）与观察组（左旋氨氯地平治疗），对比两组的治疗效果以及不良反应发生率。结果 观察组优于对照组，P＜0.05。结论 左旋氨氯地平治疗高血压具有更好的效果，且在安全性方面更具优势。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。

简介：摘要目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肝纤维化大鼠的影响。方法雄性6~8周龄SD大鼠110只，采用四氯化碳腹腔注射法建立肝纤维化模型后，分为模型组、BMSCs组和HO-1/BMSCs组，每组11只，分别注射磷酸盐缓冲液、BMSCs及HO-1/BMSCs。另外选取11只大鼠作为对照组。干预4周后处死各组大鼠，示踪实验检测BMSCs定植部位，生化分析仪检测血清肝功能，酶联免疫吸附法检测血清肝纤维化指标，HE及天狼星红染色检测各组大鼠肝脏组织学改变，免疫组化、蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测各组大鼠肝组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及其mRNA表达情况。结果本实验成功建立肝纤维化大鼠模型。示踪实验显示BMSCs移植后定植在大鼠肝脏。与模型组相比，BMSCs组和HO-1/BMSCs组肝功能、肝纤维化指标均显著改善，肝纤维化评分及分期亦明显降低，且HO-1/BMSCs组上述指标更优于BMSCs组。HO-1/BMSCs组E-cadherin蛋白和mRNA的表达分别为(0.92±0.21)、(0.84±0.03)，高于BMSCs组与模型组[BMSCs组：(0.54±0.16)、(0.53±0.04)；模型组：(0.49±0.06)、(0.11±0.06)]，而Vimentin蛋白和mRNA的表达分别为(1.21±0.23)、(3.82±0.80)，低于BMSCs组与模型组[BMSCs组：(1.32±0.17)、(6.39±0.75)；模型组：(1.41±0.18)、(16.94±1.30)]，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论HO-1/BMSCs可以有效改善肝纤维化大鼠的肝纤维化程度，比单纯BMSCs更为有效，其机制可能与抑制肝脏上皮间质转化有关。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7，取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO2常规培养，不给予任何处理；脂多糖（LPS）模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型；HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育；HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育0.5 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）的蛋白表达；采用免疫荧光染色法检测活性氧（ROS）的表达。结果与空白对照组比较，LPS模型组细胞发生了一定的应激反应，出现线粒体自噬，但部分炎症因子表达受限，与细胞功能受损有关，表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高，而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低，说明LPS攻击后细胞受损严重，模型制备成功。与LPS模型组比较，HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加（HO-1/GAPDH：0.31±0.03比0.22±0.03，P<0.05），TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.08±0.01比0.45±0.05，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.50±0.01比0.82±0.03，TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.21±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.11±0.01比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：0.67±0.04比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：80.9±12.5比94.1±19.5，均P<0.05〕，说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激，减少线粒体自噬；而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬，表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.26±0.02比0.08±0.01，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.76±0.01比0.50±0.01，均P<0.05〕，且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.43±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.24±0.02比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：1.12±0.07比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：112.0±17.0比94.1±19.5，均P<0.05〕。结论HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放，从而降低炎症反应。

简介：摘要目的探索早期非小细胞肺癌(NSCLC)体部立体定向放射治疗(SBRT)前后血清中吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)活性的变化以及与患者生存的相关性。方法本研究为回顾性研究，通过血清犬尿氨酸(Kyn)及Kyn∶色氨酸(Trp)比值评估早期NSCLC患者SBRT治疗前后IDO的活性。纳入2014年12月至2017年7月间在中国科学院大学附属肿瘤医院接受SBRT治疗的30例早期NSCLC患者，利用高效液相色谱法测定其SBRT治疗前后血清Kyn、Trp浓度。根据中位数为截断值，将放疗后与放疗前Kyn浓度比值分为Kyn高水平组和Kyn低水平组。同理，将放疗后Kyn∶Trp比值分为放疗后Kyn∶Trp高水平组和放疗后Kyn∶Trp低水平组。分析患者总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)和IDO活性的相关性以及影响患者预后的相关因素。结果放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低组可获得较长的PFS(中位数：未达到vs. 26.8个月，HR＝0.31，95%CI＝0.11～0.90，P<0.05)。放疗后Kyn∶Trp比值较低组可获得较长的OS(中位数：未达到vs. 36.5个月，HR＝0.27，95%CI＝0.08～0.95，P<0.05)。多因素分析中，吸烟<30包/年、高生物等效剂量(BED)、放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低与较长的PFS相关。放疗后Kyn∶Trp较低、高BED与较长的OS相关。结论SBRT可以改变IDO介导的抗肿瘤免疫活性。IDO是一种潜在的重要生物标志物，可用于监测早期NSCLC患者SRRT治疗后的免疫状态，对预测患者生存有一定价值。

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简介：摘要通过不同负荷下对氨压机运行曲线的调整及优化系统工况，消除氨压机带液现象，恢复了正常操作曲线，氨压机运行平稳，提高了装置负荷，增加了氨产量，为稳定系统生产，预防事故取得宝贵经验基于此，本文就针对合成氨厂氨压机带液问题进行分析，同时提出相应的解决对策。

简介：简述了针对渭化集团公司在氨冷器进水后，采取的在线处理方法。

简介：安阳化学工业集团公司（原安阳化肥厂）是1969年动工兴建，1973年正式投产的。是以生产尿素为主的中型化肥企业，原设计能力为6万吨合成氨．11万吨尿素。经过多年技术改造和扩建，目前已形成24万吨合成氨／年、3万吨甲醇／年、自发电装机容量27MKA生产规模。针对目前我公司DCS应用的普及，以及生产系统的具体要求，为进一步提高DCS资源的利用率，优化和完善工艺操作，降本增效．计算中心经过多次调研与分析，对新系统合成工艺和DCS装置存在的问题进行了分析与研究，并归类汇总．提出了具体的解决办法。

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简介：1装置1.1有一次性的输液器上端的摩非氏管自制一个微型储液器,如图1所示,来代替棉花团.微型储液器的制作方法是:a、将一次性输液器上的摩非氏管下端的塑料软管剪断;b、把摩非氏管上端的针头烫封;c、用打孔器在摩非氏管的中部打一个直径为0.8～1cm的小孔;d、在摩非氏管的下端套一个一端封闭的塑料帽.

简介：近年来，临床上抗菌药物应用甚广，尤其是β-内酰胺环抗生素应用更广，导致致病菌产生β-内酰胺酶。β-内酰胺酶能破坏β-内酰胺环，使β-内酰胺环类抗生素的疗效急剧降低。因此寻求一种既耐酸又耐酶的新抗生素的任务愈来愈重要，舒氨西林是由氨卡青霉素和舒巴坦钠(β-内酰胺酶抑制剂)复合而成的广谱抗生素，能克服因细菌产生β-内酰胺酶导致细菌对氨卡青霉素的耐药性，扩大氨苄青霉素的抗菌作用而增强疗效。

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简介：广西河池化工集团公司对合成塔内件改造后，合成氨产能从6万t/a提高到8万t/a，而设计处理气量为10万m^3/h的氨分离器，面对剧增至18万m^3/h的气量根本无法处理。

简介：本文介绍了甲醇弛放气制合成氨的综合技术改造。通过技术改造，合成氨系统运行更加平稳，不仅改善了操作环境还创造了一定的经济效益。

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简介：摘要氨制冷系统的应用已有百余年历史，当前，为推进我国制冷空调产业可持续发展和环保、节能步伐，氨作为一种性能优良的天然制冷剂，在制冷行业有很强的优势。本文以某氨制冷系统冷库调试过程为例，阐述了氨制冷系统的调试步骤、调试中需要注意的问题，为同类型工程施工提供借鉴意义。