简介:目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24h尿蛋白定量(24hUpro),肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低(P〈0.01),Scr、BUN、24hUpro、MDA明显升高(P〈0.01);益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P〈0.01),Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降(P〈0.05);益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P〈0.05),Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降(P〈0.05)。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。
简介:特发性肺间质纤维化是临床复杂、疑难性疾病,是多种发病机制共同作用的结果,氧化应激是其重要发病机制之一。研究团队以肺络构效失衡发病观,指导IPF发病规律、基本病机、基本证候及基础治法方药与临床疗效评价研究,总结IPF基本病机为"肺虚络瘀"。因此,该文从肺络生理、病理及诊疗原则3个方面诠释IPF"肺虚络瘀"病机,并从肺络生理功能与氧化应激机制关键信号传导通路、肺虚络瘀病机理论演变与氧化应激病理进程、益气养阴活血通络防治IPF关键作用靶点与氧化应激作用机制存在相似性3个方面深入探究IPF肺虚络瘀病机理论与氧化应激病理机制的相关性,进一步全面诠释肺虚络瘀科学内涵,为IPF的治疗提供有效的研究方案。