简介:目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P〈0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P〈0.05)。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。
简介:炎症性肠病(IBD)正成为消化内科治疗领域中巨大的挑战之一。现阶段IBD的临床治疗思维和手段仍主要是针对减轻肠道炎症反应、对抗自身免疫反应等,并辅以外科手术,处理肠道并发症。然而,上述治疗手段在相当数量的IBD患者中并未能阻止病程的进展,患者预后较差。随着"脑-肠微生态"互动机制相关基础和临床研究的深入,IBD认知和处理相关的消化心身整体医学思维和手段日趋涌现,为提升IBD的临床处理水平提供了启示。本文着重阐述运用消化心身整体医学思维和手段,针对肠道炎症相关的精神心理因素、神经免疫调控、肠道环境稳态等多个关键环节,以期提升IBD的临床处理水平。