简介：目的：观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs／Qr)的影响。方法：选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人，随机分为I组、D组和P组，每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后，分别吸入1．3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg／(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时，取动脉血和混合静脉血行血气分析，计算Qs／Qb值。结果：与TLV时相比，OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0．05)；OLV期间肺内分流明显增加(P<0．01)。与P组比较，I组和D组OLV时的Qs／Qb明显高于P组(P<0．05)，但I组和D组同比较无明显差异。结论：异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用，临床吸入1．3MAC时未发生低氧血症，可安全用于单肺通气的开胸病人；异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚，更适用于单肺通气病人。

简介：目的：观察去甲肾上腺索治疗肝移植术中新肝期的高血流动力效应。方法：10例肝硬化施行肝移植患者，分为治疗．且和对照组．每组5例。治疗组在新肝期之初，给予去甲肾上腺素溶液持续静脉泵注治疗，直至术毕．观察并记录有创血流动力学指标的变化。结果：治疗组的MAP和外周血管阻力(SVR)均明显高于对照组，但均未超出正常范围；心输出量(CO)、HR、肺血管阻力(PVR)和尿量在两组均未见显着性变化。结论：在肝移植新肝期应用适宜剂量的去甲肾上腺素持续静脉泵注，对“高排低阻”血流动力学状态具有治疗作用．效果明显。

简介：目的：观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例，随机分为两组：Ⅰ组（对照组，n=30）全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg；Ⅱ组（试验组，n=30）在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg，两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管，观察气管插管时的各种生理反应，并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能，用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%（即T1/Tc<5%）的时间，用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果：①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例，Ⅱ组为9例，两组无显著性差异（P>0.05）；②诱导期T1/T<5%的时间（s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组（74.83±19.61vs77.67±15.91），但组间无显著性差异（P>0.05）；③恢复期T4/T1>25%的时间（min）Ⅰ组小于Ⅱ组（168.30±32.55vs189.07±28.27），组间比较有显著性差异（P<0.01）。结论：全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg，不能增强潘库溴铵的肌松作用，潘库溴铵的起效时间无明显延长，但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：确定低温对方法：3—10岁单纯房间隔缺损或室闻隔缺损患儿28名．随机被分为三组：A组(37℃组，10例)．8组（34℃组．10例)和C组(31℃组，8例）．所有患者不用术前药．以异氟醚（ISO)和8%氧化亚氟吸入诱导．给予琥珀胆碱1mg／Kg后气管插管．而后至切皮不使用任何肌松药。各组中根据前一例患儿中ISO的预定水平：前一例患儿的结果为阳性则提高15%．反之则降低15%，切皮前维持终末呼气中的ISO浓度在预定水平至少15min.最后用线性回归法检验温度和ISO的最小有效肺泡气浓度(MAC)之间的相关性。结果：A、B、C三组ISO的MAC分别为1.6083Vol%,1.275Vol％和1.26Vol%,鼻咽温与ISO的MAC值之间具有明显的相关性（r=0.89,p=0.05).结论:小儿异氟醚最小有效肺泡气尝试随着温度的降低旦明显的下降趋势，这一结果可为在低温下ISO的安全使用提供指导。

简介：

简介：目的：观察0．5％罗哌卡因局部切口浸润对患者在全麻下行甲状腺手术时的血流动力学的影响。方法：采用随机、双盲、对照设计，将40例甲状腺择期手术患者分为罗哌卡因组（A组）和生理盐水组（B组），每组各20例．全麻诱导后气管插管，持续吸入异氟醚维持麻醉直至手术结束．术中使用Bls监测麻醉深度，维持在50～60之间．切皮前10分钟分别用05％罗哌卡因10ml和09％生理盐水10ml进行切口局部皮下浸润，两组溶液均未加入肾上腺素。记录手术前、切口浸润即刻．切皮即刻及其后1分钟．2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的平均动脉压（MAP）和心率（HR）。结果：罗哌卡因组切皮后1分钟，2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的MAP、HR均低于生理盐水组（P〈0．05）。结论；0.5％罗哌卡因切口浸润麻醉．有效地预防了早状腺手术患者在全麻手术时切皮、缝合皮下组织、缝合皮肤时血压和心率的升高。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

简介：目的：观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例，随机分为三组，于全麻平稳后，按25ml／min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1：1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质，并记录MAP、HR。结果：血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低，输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103％、19．9％和24.4％；G组Ca^2+”和FIB也下降，PT和APTT延长；G-LR的变化较G组小。结论：佳乐施的扩容效果强于LR，但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1：1G-LR混合液的扩容效果较满意，且封电解质和凝血功能影响较小。

简介：酒精中毒已列为一种疾病，饮酒后并发的各种伤害亦日益增多，本组重点观察了饮酒后并发颅脑外伤手术采用仰卧位与侧卧位对患者通气功能SpO2的影响，以提醒麻醉医师对酒精中毒患者手术中一定需加强监测，密切观察，尽量避免侧卧位体位。

简介：目的：观察老年人上腹手术联合应用超前镇痛与病人自控硬膜外腔镇痛（PCEA）的效果及其对呼吸功能的影响。方法：41例65岁以上择期上腹手术老年病人，随机分为三组，Ⅰ组（对照组，n=11）：按临床术后习用哌替啶50mg按需肌肉注射镇痛；Ⅱ组（n=15）：切皮后30min硬膜外腔流向吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml镇痛；Ⅲ组（n=15)：切皮前30min硬膜外注腔注射吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml超前镇痛组。Ⅱ、Ⅲ组于手术后均采用PCEA继续镇痛治疗。比较3组术后镇痛的效果，分别测定术前和术后1d、3d、5d及7d的呼吸功能。结果：Ⅲ组术后病人的吗啡用量减少，VAS评分量低，呼吸功能改善最为明显，尤其是小气道功能改善最为显著。结论：老年人上腹手术联合应用超前镇痛与术后PCEA，可改善术后的呼吸功能，不良反应少。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：目的：比较静吸复合全麻与静吸复合全麻结合术中、术后硬膜外持续使用镇痛药时的血流动力学、静脉麻醉用药量、液体用量及术毕鼻咽温、拔除气管导管时间等情况。方法：选择49例择期胃切除手术病人，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分成两组：静吸复合全麻组（G组），共25例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输；静吸复合全麻结合硬膜外镇痛用药组（GE组），共24例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输，术中、术后硬膜外持续使用镇痛药。监测血流动力学变化；根据手术进程按需静脉泵输异丙本分、芬太尼及血管活性药；根据中心静脉压和出血情况调整流体用量，维持血流动力学稳定，保持MAP在70%-120%术前水平，按需调整麻醉深度或使用血管活性药。术毕测量鼻咽温；记录气管导管拔管时间。结果：两组血流动力学指标稳定，组内、组间无明显差别；两组间静脉麻醉药用量有显著性差异，异丙本分在G组为600±150mg，GE组为200±40mg；芬太尼在G组为200±85μg，GE组为40±25μg。两组血管活性药及液体用量无明显差别。术毕测量鼻咽温两组无明显差别；气管导管拔管时间有差别，G组为8±5min，GE组为5±3min。结论：本文两组麻醉方法均可维持血流动力学平衡；GE组的静脉麻醉药用量显著减少，拔管时间缩短；两组对液体用量和体热变化的影响相似。

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）和动静脉氧含量差（A-VDO2）的影响。方法：选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1％安氟醚（Ⅰ组）20例；2％安氟醚（Ⅱ组）20例和异丙酚组（Ⅲ组）20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管，控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4．4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg／（kg·h）。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度．使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1％．Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2％。显露硬脑膜后暂先不予剪开，由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下，连接压力换能器与监测仪．记录ICP数据，此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml，记录桡动脉平均压（MAP）。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1．前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析；监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb；计算动静脉血氧含量（A-VD02）；计算脑灌注压（CPP）。结果：1％安氟醚组、2％安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论：吸入不超过2％的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响．效果满意。

简介：

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。