简介:目的:探讨贺斯液在颅脑手术中应用的安全性与可行性。方法30例成年颅脑手术病人,ASAⅡ-Ⅵ级,均行全麻诱导、气管插管与机械通气,吸入1.5%异氟醚并静脉滴注1.5%普鲁卡因维持麻醉。切开硬脑膜前在40min内由另条静脉滴注6%贺斯液500ml、15min后再滴入500ml。于输注贺斯液前及每输入500ml后,监测SBP、DBP、MAP、CVP、HR、ECG、ICP、血常规、凝血指标、电解质及血气值,9例进行脑组织电镜观察。结果输注贺斯液后血液有形成分呈稀释性减少,但均在安全范围。血动力学指标稳定,未见心肌缺血与心律失常。血小板值≥177.5±65.5G·L^-1,凝血指标正常,K^+、Na^+轻度下降,输入500ml后颅内压10.25±2.39mmHg,电镜下未见脑细胞水肿及超微结构变化,结论成人颅脑手术中,输注6%贺斯液1000ml安全可行。
简介:众所周知,围术期液体治疗策略一直是学界研究的热点问题。新近,Nisanevich等(NisanevichV,Felsenstein1,AlmogyG,eta1.Effectofintraoperationfluidmanagementonoutcomeafterintraabdominalsurgery.Anesthesiology2005;103:25—32)观察了术中采纳不同液体治疗方案的腹部手术患者术后的康复情况。他们选择了152例JASAⅠ-Ⅲ级择期行腹部手术患者,进行一项前瞻性分析研究。根据术中乳酸林格氏液的输注方法将所有患者随机分为两组:
简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例,随机分为三组,于全麻平稳后,按25ml/min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1:1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质,并记录MAP、HR。结果:血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低,输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103%、19.9%和24.4%;G组Ca^2+”和FIB也下降,PT和APTT延长;G-LR的变化较G组小。结论:佳乐施的扩容效果强于LR,但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1:1G-LR混合液的扩容效果较满意,且封电解质和凝血功能影响较小。
简介:目的:观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法:将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后,测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果:暴露于0.05%、0.1%和0.25%HHS混合液15min后,胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0.05),与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0.05)。及至1天和7天后,海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0.05)。结论:海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后,在60min内对葡萄糖的吸收增加,但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。
简介:目的:本研究旨在探讨静脉输注高氧液(HOS)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组cN组)、中毒组(c组)和中毒治疗组(H组),审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为.在中毒后1h输注HOS20ml/kg(H2O组)、25ml/kg(H25组)和30ml/kg(H30组)。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型.N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0.5ml进行血气指标检测.染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心.肝、肾敏感生化指标的测定。结果:CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2.4mmHg降低到43.04±4.13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶(NSE),S-100D蛋白.肌酸激酶(CK).肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH).总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT).谷氨酰转移酶(GGT)、尿素氮(BUN)和肌酐(cr)的明显升高.CO中毒组与正常对照组比较有显著差异(P〈0.01)。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高,PaO2由43.04±4.13mmHg上升到81.65±3.85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组.但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低(P〈0.05或P〈0.01),其中H30组降低最明显.具有显著的剂量依赖关系。结论:经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。
简介:目的:模拟中国人氟化吸入麻醉药诱导过程。方法:应用GasMan(R)Version2.1forWindows(TM)软件完成模拟。模拟参数设为:体重60kg;人体分为肺泡、血液、血流丰富组织(VRG)、肌肉和脂肪组织;每分肺泡通气量为4L,心输出量为5L,肺泡功能残气量为2.5L;吸入麻醉以半紧闭回路(回路容积为8L);模拟地氟烷、七氟烷、异氟烷和安氟烷在新鲜气体流量为3L/min,挥发罐输出浓度(FD)以6%地氟烷、2%七氟烷、1.15%异氟烷、1.68%安氟烷条件下麻醉药吸入浓度(F1)和肺泡麻醉药浓度(FA),计算FA/F1比值。模拟采用的血/气及组织/气分配系数分别取自文献报道的中国人和西方白种人的结果。数据采集时间为开启挥发罐后的1min、2min、3min、5min、10min、15min、25min、45min和75min。比较吸入麻醉药的FA/F1升高速度在中国人和白种人之间的差异。结果:地氟烷FA/F1在45min之前为中国人低于白种人。对于七氟烷、异氟烷和安指烷,中国人的FA/F1在15min之后高于白种人。结论:吸入麻醉药的分配系数是导致FA/F1在15min之前明显低于白种人,15min后逐渐趋于相同。而对于七氟烷、异氟烷和安氟烷来说,两个人种的差别主要表现在中国人的肌肉/气分配系数较低。模拟结果提示在诱导开始15min之后,这三种麻醉药在中国人的FA/F1明显高于白种人。
简介:目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称高渗盐复合液.HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法:30条犬随机分为6组.分别为①7.5%Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组.每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml/kg7.5%Nacl(HS),②3倍失血量林格氏液(RL)③1倍失血量羟乙基淀粉(HES),④4mlkgHSH(HSH4),⑤8ml/kgHSH(HSH8)⑥12ml/kgHSH(HSH12)、观察复苏后颅内压(ICP),平均动脉压(MAP)的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠(Na+)和血浆渗透压(OSM)的值。检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查。结果:1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异(P〉0.05)。2与复苏前相比.复苏后各组均能显著提高MAP(P〈0.01),各组间无统计学差异(P〉0.05).但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外(P〈001)其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比.复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P〈0.01),分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP(P〈0.01),均在1h内下降至最低值.HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义(P〉0.05).但均比HSH4组明显(P〈O.05)除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平.其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na+和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P〈0.05)。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论:对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成�