简介：2000年1月～2000年10月用比卡鲁胺(BicaIutamide)治疗雄激素非依赖性前列腺癌4例,有一定疗效,报告如下.

简介：本项研究评估蒽环类药物吡柔比星（THP）TURBT术后即刻单次膀胱灌注用于治疗浅表性膀胱癌时,局部组织中药物浓度和暴露时间或疗效的关系。研究入组22例浅表性膀胱癌患者（中低危）经单次膀胱灌注THP（30mg）治疗,间隔一定时间后检测肿瘤组织和血液中THP的浓度。

简介：目的比较血清胱抑素C(CystatinC)及血清肌酐(SCr)诊断儿童肾功能损害的敏感性。方法对136例儿童肾脏病患者分别测定CystatinC，SCr及内生肌酐清除率(Ccr)，以校正的Ccr值将患儿分为4组。A组62例，Ccr≥80ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1；B组33例，Ccr50-79ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1；C组30例，Ccr30～49ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1；D组11例，Ccr<30ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1。CystatinC采用颗粒增强散射比浊法测定。以Ccr<80ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1为肾功能减退，比较CystatinC与SCr检测肾功能损害的敏感性、特异性和准确性，以及该两项指标与Ccr的相关性。结果Ccr与上述两项指标均呈负相关。CystatinC与Ccr的相关性优于SCr与Ccr的相关性，且CystatinC的敏感性和准确性较佳。结论CystatinC发现肾功能损害敏感性好，准确度高，适用于患儿肾功能监测。

简介：目的：探讨血清胱抑素C（cystatinC,CysC）在糖尿病肾病（DN）早期诊断中的应用价值。方法：检测67例2型糖尿病患者24h尿微量白蛋白（UAER）和尿肌酐,并根据UAER结果分成3组,分别检测各组中CysC、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）及计算内生肌酐清除率（Ccr）值,比较糖尿病各组中CysC与BUN、Scr及Ccr的相关性和诊断效能。结果：在糖尿病各组中血清CysC与BUN、Scr及Ccr均呈显著相关,其中以CysC与Ccr的相关程度最为密切及CysC诊断效能最高。结论：血清CysC在糖尿病肾病早期诊断中具有较高的临床价值,可作为反映肾功能早期损害的标志物之一。

简介：目的探讨晚期去势抵抗性前列腺癌安全、有效的治疗方法。方法以比卡鲁胺作为二线抗雄激素药物,联合多西紫杉醇加泼尼松化疗治疗26例去势抵抗性前列腺癌患者,观察疗效及毒副反应。结果26例去势抵抗性前列腺癌患者25例有效,有效率为96.15%。最常见的毒副反应是骨髓抑制,可耐受。结论比卡鲁胺作为二线抗雄激素药物联合多西紫杉醇加泼尼松化疗治疗去势抵抗性前列腺癌的临床疗效明显,毒副反应轻,可作为晚期去势抵抗性前列腺癌的治疗策略。

简介：在男性不育的诸多病因中，由抗精子抗体（AsAb）导致的免疫性不育已得到充分的研究和肯定。AsAb与精子抗原结合后，可诱导补体的活化而产生对精子的损伤。本研究观察了不育男性精浆C3d水平与精子各参数间的关系，现报告如下。

简介：目的探讨血清胱抑素C(CysC)与IgA肾病(IgAN)Lee氏分级和牛津分型的相关性,为评估该病严重程度提供依据。方法观察2013年1月—2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科进行肾穿刺活检证实为原发性IgAN的患者191例。根据Lee氏分级与牛津分型间质纤维化与小管萎缩(T)分级分为轻、中、重3组,另根据牛津分型新月体(C)分级分为2组,观察患者血清CysC、血白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及24h尿微量白蛋白水平,采用CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(eGFR),分析血清CysC与Lee氏分级、牛津分型之间的关系。结果Lee氏分级与T的分组中,随着病理损伤程度的加重,患者血清CysC、SCr、BUN水平逐渐升高,eGFR水平逐渐降低(P<0.01)。Spearman相关分析显示血清CysC与Lee氏分级、牛津分型中T分级呈正相关(r=0.768,r=0.624,均P<0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.804,P<0.01);上述相关性在多元线性回归中得到证实。含有新月体的患者,血清CysC水平较不含新月体患者的水平升高(P<0.01),Spearman相关分析显示二者亦有一定的相关性(r=0.181,P<0.01),但多元线性回归提示二者相关性不强,故仍需进一步证实。结论血清CysC可作为反映IgAN早期病理损伤等级尤其是间质小管损伤程度的敏感性指标。

简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：目的：观察肾衰方对慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者超敏C反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）水平及左心功能和结构的影响。方法：选取我院门诊或住院60例慢性肾脏病患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组在一般治疗的基础上予肾衰方治疗,对照组在一般治疗的基础上予尿毒清颗粒治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后hs-CRP、肾功能及心脏彩超相关指标的变化。结果：总有效率治疗组83.33%、对照组66.67%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后中医证候积分、Scr、hs-CRP治疗组较对照组明显降低（P〈0.05）,Ccr治疗组较对照组明显升高（P〈0.05）。hs-CRP与Scr水平呈明显正相关（r=＋0.632,P〈0.01）,与Ccr呈明显负相关（r=-0.525,P〈0.01）,与LVEF水平呈明显负相关（r=-0.701,P〈0.05）。但两组患者LVDs、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI治疗前后无明显改变,差异无统计学意义（P〉0.5）。结论：肾衰方治疗CKD患者临床疗效优于尿毒清,它可有效降低CKD患者hs-CRP水平,保护肾功能,改善左心室的收缩及舒张功能,减轻或延缓CVD的发生与发展,提高CKD患者的生存质量和生存率。

简介：瞄准：在微容器密度(MVD)和脉管的内皮生长的表情调查差别，并且在MVD之中探索关联在前列腺癌症(PCa)之间的因素(VEGF)，VEGF-C和VEGFreceptor-3(VEGFR-3)纸巾和邻近的良性的纸巾，Jewett-Whitmore阶段，格利森分数和在PCa的前进的VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。方法：免疫组织化学的途径被采用在癌症区域和71个主要职业人员静电干扰腺癌标本的外部良性的区域检测CD34，VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。统计分析然后被执行根据试验性并且诊所数据。结果：都显著地与邻近的良性的上皮(P<0.01)相比在恶意的上皮/癌症房间在VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的调整表情上面被发现。当在肿瘤区域(P<0.01)比较VEGF-C或VEGFR-3的表示时，在阶段D的病人在阶段A，B或C比病人有一个显著地更高的分数。另外，重要关联在Jewett-Whitmore阶段和VEGF-C之间被观察(r=0.738，P<0.01)，临床的阶段和VEGFR-3(r=0.410，P<0.01)，VEGF-C和格利森分数(r=0.401，P<0.01)，VEGFR-3和格利森分数(r=0.581，P<0.001)并且MVD和VEGF(r=0.492，P<0.001)。结论：VEGF和VEGF-C的增加的表情仔细与PCa的前进被联系。为PCa前进的增加的VEGF表示的主要贡献到过起来调整MVD，它维持了肿瘤织物的生长优点。然而，VEGF-C和VEGFR-3的增加的表情的主要角色是提高lymphangiogenesis并且提供一条主要小径让癌症房间传播。

简介：

简介：目的探讨β1,3-转移酶（C1GALTl）基因单核苷酸位点（SNP）rs9639031、rs5882115多态性与新疆维吾尔族IgA肾病（IgAephropathy，IgAN）遗传易感性的关系。方法选取经肾活检明确诊断为IgAN的90例维吾尔族患者为实验组，以同期在同一医院体检的90例维吾尔族健康体检者作为对照组，2组的性别和年龄等相匹配。采集纳入研究对象的外周血，提取DNA，应用PCR法扩增C1GALT1因上2个SNP分别为rs9639031、rs5882115位点对应的基因片段；采用直接测序法检测2个SNP位点的基因型，分析rs9639031、rs5882115基因型及基因频率在2组间分布的差异，进一步分析C1GAT态性与IgAN发病的关系。结果（1）C1GALT1因SNPrs5882115中各基因型、等位基因频率在IgAN组与对照组的分布有显著性差异（基因型P=0．014，等位基因P=0．005）。IgAN组DI、Ⅱ型频率（32．2％、2．2％）较对照组（14．4％、1．1％）高，对照组DE）型频率（84．4％）较IgAN组（65．6％）高。单因素Logist回归分析显示，rs5882115多态性对IgAN患病风险可能有影响（P=0．005），携带DI基因型的患病风险为携带DD基因型的2．874倍（OR=2．874，95％CI=1．3756．007），而携带I等位基因的患病风险亦较携带D等位基因高（OR=2．469，95％CI=1．290～４.728）。（2）C1GALT1基因rs9639031中，IgAN组CC、CT、TT基因型及c、T等位基因频率分别为40．0％、42．2％、17．8％、61．1％、38．9％，对照组分别为32．2％、46．7oA、21．1％、55．6％、44．4％，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论C1GALTl基因上的SNP位点rs5882115多态性可能与维吾尔族IgAN发病风险有一定关系，但未发现C1GALT1基因上的SNP位点rs9639031多态性与维吾尔族IgAN发病风险的关联性。

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C）和VEGF受体-3（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3）蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关（P〈0.05）;在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（P〈0.05）。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。

简介：目的：研究血浆同型半胱氨酸（HCY）和C-反应蛋白（cRP）在老年2型糖尿病肾病（12DN）中的变化并探讨HCY和CRP与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法：根据UAER将151例2型糖尿病（12DM）患者分为单纯糖尿病组（SDM组）、早期糖尿病肾病组（EDN组）和临床糖尿病肾病组（CDN组），并将49名健康者作为对照组，分别测定血浆HCY及CRP的水平。结果：T2DM各组CRP、HCY高于对照组（P〈0．05）；EDN组和CDN组CRP、HCY高于SDM组（P〈0．05）：CDN组CRP、HCY高于EDN组（P〈0．05）。CRP和HCY分别与UAER呈正相关（r=0．416，0．482。P〈0．05）。结论：血浆HCY及CRP水平随着T2DM向T2DN的进展升高，且HCY和CRP分别与UAER呈正相关，说明HCY、CRP可能与DN的进展有关。

简介：雄激素在前列腺癌症致病起一个中央作用，并且因此病人的大多数对雄激素剥夺治疗作出回应。然而，病人们与好攻击的前列腺癌症趋于到恶化，它是被称为荷尔蒙倔强。识别调停的蛋白质前进到荷尔蒙倔强的状态，我们为病人的sera介绍的质量使用了蛋白质薄片技术。这研究与变形荷尔蒙倔强的前列腺癌症包括了16个病人开始与雄激素剥夺被对待治疗。浆液样品在五个次点从每个病人被收集：点A，预告的处理；削尖B，在前列腺特定的抗原(PSA)的天底水平；点C，PSA失败；点D，早荷尔蒙倔强的阶段；并且削尖E，晚荷尔蒙倔强的阶段。用提高表面的激光解吸附作用/电离time-of-flight团spectrometry，我们执行了病人的sera介绍的蛋白质质量并且识别了与疾病前进增加了的6640-Da山峰。目标蛋白质部分被净化，并且由氨基酸定序，山峰作为apolipoproteinC-I的碎片被识别(ApoC--我)。浆液ApoC--我蛋白质层次与疾病前进增加了。在immunohistochemical分析上，ApoC--我蛋白质被发现局部性到荷尔蒙倔强的癌症房间的细胞质。在这研究，我们在浆液ApoC显示出增加--我蛋白质在他们的前进期间在前列腺癌症病人铺平到荷尔蒙倔强的状态，它建议那ApoC--我蛋白质与前列腺癌症的前进有关。然而，ApoC的准确角色--我在前列腺癌症致病是不清楚的，进一步的研究被要求。

简介：目的：研究银杏叶提取物（ginkgobilobaextract,EGb）对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为糖尿病对照组（DC）、银杏叶提取物（金纳多）治疗组（DG）和正常对照组（NC）,观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果：免疫组化显示：HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,与DC组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,DG组表达升高,但低于DC组（P〈0.01）,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）;RT-PCR结果显示：HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义（P〉0.05）;DC组与NC组相比,在第2周表达量升高（P〈0.01）,第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高（P〈0.01）。结论：HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。

简介：过去15年前,许多大型随机对照、前瞻性临床研究证实与单纯接受免疫治疗的转移性肾癌患者相比,先施行肾切除术再接受免疫治疗的转移性肾癌患者,可获得较长的生存期,因此减瘤性肾切除术已成为转移性肾癌患者标准治疗方案的一部分。但是,随着2005年诸多分子靶向药物的相继问世,以及临床疗效的逐步提高,这一理念正在承受挑战;在转移性肾癌的分子靶向治疗时代,人们需要重新评价肾切除术对于转移性肾癌患者的治疗价值及意义。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：由于实体瘤组织渗透性的增强和保留效应（EPR）,纳米药物可以实现肿瘤靶向递送。本研究报告了1例新一代HPMA共聚物共轭吡柔比星（P-THP）的临床应用,该化合物分子大小约8nm或38.5kDa。此例晚期前列腺癌患者,在肺、骨盆、股骨,甚至可能在骶骨中具有多发性转移。患者年龄60岁。2013年4月,对其开始采用亮丙瑞林和雌二醇疗法.

简介：目前对于低级别复发的非肌层浸润性膀胱癌（NMIBc）患者的膀胱内灌注化疗方案还没有明确的共识，为了评估短期强化的新辅助膀胱内灌注方案治疗复发的NMIBc患者的可行性和有效性，