简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:摘要本文首先阐述了新型电力监测分相动态无功补偿控制系统,并详细介绍了使用P89V51RD2单片机来实现此分相动态无功补偿器的硬件设计、软件编程。对补偿电容器组的动态投切,采用针对性的控制方式,实现电网无功功率的快速、动态补偿;信号采集模块中采用专用计量芯片,可以高精度的测量、跟踪电网中功率因数的变化,为实现准确、快速的无功补偿提供了保证。该系统结构简单、造价低、工作可靠、抗干扰性强、功能丰富,具有很好的推广价值。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本,细胞培养肝癌细胞,用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系,并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好,miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR),并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13,t=10.777,P<0.01;0.43±0.07比0.88±0.15,t=9.123,P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19,t=7.509,P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。
简介:摘要目的:设计一种新的双元件可调节人工晶状体,并对其成像质量进行评估。方法:通过光学设计软件Zemax,建立新设计的双元件可调节人工晶状体和人眼模型,模拟仿真其在不同视距下(L=6 m、L=70 cm、L=40 cm以及L=25 cm)的成像结果,得到空间频率为100 cycles/mm时的调制传递函数(MTF)值。与Simonov等研究结果进行对比分析,同时分析仿真结果是否满足人工晶状体植入光学特性和测试标准。结果:通过光学设计软件模拟仿真新设计的双元件可调节人工晶状体眼模型,其结果显示无论α=0°还是α=5°,瞳孔大小为3 mm时,单色光(λ=0.546 μm)空间频率100 cycles/mm对应的MTF值均大于0.43,满足人工晶状体植入光学特性和测试标准。在α=0°时,仿真结果相较于Simonov等研究结果有较大提升;在α=5°时,无明显提升。结论:本研究设计的双元件可调节人工晶状体仿真结果满足人工晶状体植入光学特性和测试标准要求,相较于Simonov的研究结果,其整体性能有所提升。
简介:本研究旨在探讨IFN-γ在小鼠骨髓造血调节中的作用及其作用机制。通过RT—PCR方法扩增小鼠IFN-γ(mIFN-y)片段,构建mIFN-γ慢病毒表达载体pCDH1-mIFN-γ-copGFP(pCDH-mIFN-γ-GFP)。将pCDH-mIFN-γ-GFP和pCDH-EF1-copGFP(pCDH-GFP)分别与辅助质粒pPACK—A、pPACK—B、pPACK—C组合,通过磷酸钙沉淀法转染293T细胞,制备慢病毒。通过慢病毒将mIFN-γ和GFP转导至C57BL/6J雄性小鼠的骨髓单个核细胞,接种于M3434甲基纤维素完全培养基进行集落形成试验,同时将其通过尾静脉注射给致死剂量照射的受体C57BL/6J小鼠体内,定期进行血常规检查。结果显示,成功构建pCDH-mIFN-γ-GFP慢病毒载体;转导mIFN-γ的293T细胞分泌mIFN-γ蛋白;转导mIFN-γ的小鼠骨髓单个核细胞集落生成数量较对照组显著减少,集落形成能力下降;mIFN-γ组的骨髓移植小鼠血象恢复较GFP对照组延迟,移植后8周流式细胞术检测外周血仍可见GFP阳性细胞。结论:mIFN-γ降低了造血干/祖细胞的增殖能力,延缓骨髓移植小鼠的造血恢复时间。