简介：摘要目的了解变异链球菌对小鼠患RAU（复发性口腔溃疡）危险因素的具体浓度。方法40只小鼠匹配分为4组，分别给予4组小鼠不同浓度梯度的变异链球菌，喂食前含漱，实验后测的小鼠口疮产生的个数、小鼠血清中TNF（肿瘤坏死因子）水平。结果比较不同组别小鼠口腔产生口疮个数，4组之间小鼠口腔中实验组与对照组口疮个数差值对比具有统计学意义（F=22.24，P=0.00）。实验后检测小鼠血清中TNF含量，实验组与对照组差值具有统计学意义（F=12.65P=0.00）。结论变异链球菌是小鼠患口腔溃疡的危险因素，其不同浓度对小鼠患RAU危险程度不同。

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：目的探讨直链烷基苯磺酸钠（LAS）对雌性小鼠卵巢类固醇激素合成的影响。方法将40只妊娠小鼠随机分为研究组和对照组,各20只。研究组于妊娠第5~20天以150mg/（kg·d）LAS灌胃染毒,对照组小鼠同期每天以等量生理盐水灌胃。两组均正常分娩,观察其子代雌性小鼠发育情况至10周龄,在子代雌性小鼠发情间期处死,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测并比较两组子代雌性小鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）及睾酮（T）等类固醇激素水平,血清超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）等氧化应激指标水平,并对其卵巢中类固醇激素急性调节蛋白（StAR）、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）mRNA表达量进行检测和比较。结果子代雌性小鼠研究组13只,对照组15只;与对照组子代雌性小鼠比较,研究组子代雌性小鼠的血清类固醇激素水平、血清SOD活力及卵巢StAR和P450sccmRNA相对表达量均降低,血清MDA水平则升高（P〈0.05）;Pearson线性相关分析结果显示,研究组子代雌性小鼠血清SOD活力与其血清类固醇激素水平及卵巢StAR和P450sccmRNA相对表达量均呈正相关（r=0.866,0.805,0.798,0.836,0.818,0.897,P〈0.05）,其血清MDA水平与其血清类固醇激素水平及卵巢StAR和P450sccmRNA相对表达量则呈负相关（r=-0.811,-0.835,-0.872,-0.818,-0.806,-0.857,P〈0.05）。结论LAS可影响雌性小鼠卵巢类固醇激素合成,而氧化应激可能为LAS影响卵巢类固醇激素合成的机制。

简介：目的：应用MicroCT技术和骨成分分析方法,观察辅酶Q_（10）及其伴侣饮料对轻度衰老期小鼠股骨和尺骨的影响。方法：8月龄SPF级昆明小鼠,♀♂兼用,随机分为生理盐水组（NS）,辅酶Q_（10）组（Q_（10））,辅酶Q_（10）伴侣饮料组（QC）,持续给药10周。取右侧股骨用于MicroCT扫描,同时取左侧尺骨进行骨成分测定。结果：实验结束时,QC组小鼠体质量比实验前降低;与NS组相比,QC组羟脯氨酸（Hyp）含量显著降低,骨钙和骨镁含量均显著增加,骨体积分数（BV/TV）明显增加,骨密度（Density）和连接密度（Conn-Dens）均显著增加,结构模型指数（SMI）显著降低;与Q_（10）组相比,QC组Hyp含量明显降低,骨钙和骨镁含量均显著增加;MicroCT三维图显示QC组骨小梁明显增粗,数目增多,紧密程度较好,连续性得到恢复,较NS组在小梁骨的数量、厚度以及分布上均有明显改善。结论：辅酶Q_（10）及其伴侣饮料可以增加轻度衰老期小鼠股骨的骨量,微观结构得到改善,具有良好的抗骨质疏松应用前景。

简介：

简介：摘要目的探究陈皮粗提物对甲基硫氧嘧啶诱导小鼠动脉粥样硬化的疗效。方法选择雄性KM小鼠60只，随机分成六组，每组10只，分别为空白对照组，AS模型组，阳性对照组（即血脂康溶液组），陈皮粗提物低剂量组（4g/L）、陈皮粗提物中剂量组（8g/L）和陈皮粗提物高剂量组（12g/L）。小鼠给药20d后，摘取眼球取血1mL离心，取上清液，采用酶联免疫吸附(ELISA)测定试剂盒检测血清TC、TG、LDL-C含量。结果阳性对照组和陈皮粗提物低、中、高剂量组的血清TC、TG、LDL-C含量均低于AS模型组的血清TC、TG、LDL-C含量，且高于空白对照组的血清TC、TG、LDL-C含量，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论陈皮粗提物对甲基硫氧嘧啶诱导小鼠动脉粥样硬化存在一定的疗效。

简介：目的探讨电刺激(electricalstimulation,ES)对机械力诱导的小鼠成纤维细胞L929氧化损伤的保护作用。方法将小鼠成纤维细胞L929分为正常对照组、电刺激组、加力模型组和加力后电刺激组。采用CCK-8法检测细胞活性,间接化学荧光法检测细胞活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量变化,JC-1染色法检测细胞内线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP)变化,分光光度法测定Caspase-3酶活性变化。结果加力组细胞活性明显下降,细胞内ROS增加,线粒体膜电位下降,Caspase-3酶活性增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。与加力组相比,加力后电刺激组细胞活性增强,线粒体膜电位水平上升,细胞内ROS含量减少,Caspase-3酶活性减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电刺激可通过维持细胞活性、减少细胞凋亡、减少细胞内ROS含量及Caspase-3酶活性,而对机械力诱导的细胞氧化损伤起到一定的保护作用。

简介：目的探究玄归滴丸对实验性小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,为指导玄归滴丸的临床应用提供实验数据支撑。方法将72只小鼠随机分成正常组,模型组,阳性药（柳氮磺吡啶肠溶片溶液）组,玄归滴丸高、中、低剂量组。模型组及给药组自由饮用5%葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液（每只鼠7mL·d^-1）,连续7d,诱导小鼠UC模型。造模的同时,正常组与模型组灌胃给予等量的生理盐水,其他各给药组灌胃给予相对应的药物（0.1mL/10g）。观察记录实验小鼠一般状况;采用HE染色法观察结肠病理变化;ELISA法测定炎性因子TNF-α、IL-1β及PGE2水平。结果小鼠一般状况结果显示正常组体重、毛发及粪便均正常,未见便血,状态良好;模型组在给予5%DSS后第2日即出现大便稀软,随后出现便血及至纯血便;各给药组的小鼠大便性状与模型组相似,但症状较轻。小鼠结肠HE病理组织切片结果发现,模型组结肠上皮绒毛不完整,结肠黏膜多处糜烂溃疡,且有大量炎性细胞浸润;玄归滴丸干预后结肠炎性反应损伤轻于模型组;炎症介质ELISA结果显示模型组炎性因子水平相比于正常组呈上升趋势,玄归滴丸干预后PGE2、IL-1β含量与模型组比较,均呈下降趋势,TNF-α含量给药组较模型组低,且差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论玄归滴丸可以通过降低结肠组织炎症反应,改善结肠组织病理变化,对溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。

简介：目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Westernblot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。

简介：目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。

简介：摘要目的观察米非司酮加米索前列醇配伍丙酸睾丸酮终止6～18周妊娠临床效果。方法112例孕6～18周自愿要求终止妊娠又无药流禁忌的妇女，随机分成AB两组各56例，A组（观察组）每隔8小时给予口服米非司酮50mg(第一次空腹，第二次服前.后2小时禁食，第三次空腹。).丙酸睾丸酮100mg肌注每天1次×3天，服米非司酮后48小时阴道加用米索前列醇0.6mg，置药后4小时未流产阴道重复用药1次。B组（对照组）除不用丙酸睾丸酮外其他用药及处理与A组完全相同。自第1次阴道用米索前列醇后24小时内流产者为有效，清宫清出物小于30克者为完全流产。观察二者的流产效果副反应等情况。结果二组有效率为94.6%，完全流产率A组高于B组（存在显著性差异）分别为86.8%和69.8%，产后1小时内出血量A组明显低于B组分别为45.0±27.2和61.5±41.4毫升(P<0.01)，两组副反应均主要表现为发热、恶心呕吐和腹泻，发热率A组明显高于B组分别为92.9%和67.9%，但均能于产后3小时内自行恢复正常。结论丙酸睾丸酮能提高米非司酮-米索前列醇的药流效果，减少宫腔残留和出血。但可能增加发热的发生率。

简介：摘要目的探讨米非司酮联合甲基睾丸素治疗更年期功能性子宫出血上的临床疗效，为临床合理选择用药提供以及。方法选择我院2015年9月-2017年6月收治的96例更年期功能性子宫出血患者，随机分为观察组和对照组，每组48例，对照组患者采用米非司酮进行治疗，观察组患者在对照组的基础上联合甲基睾丸素进行治疗。比较两组患者的临床疗效，并比较治疗前后两组血清卵泡刺激素（FSH）、孕酮（P）、黄体生成素（LH）和雌二醇（E2）的水平变化以及子宫内膜厚度变化。结果观察组患者的临床有效率为93.75%，明显高于对照组的79.17%比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组患者的FSH、P、E2水平以及子宫内膜厚度均明显降低，LH水平均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察患者治疗后FSH、P、E2水平以及子宫内膜厚度降低更加显著，LH水平升高更加显著，差异有统计学意义（P<0.05）。结论米非司酮联合甲基睾丸素可以显著改善更年期功能性子宫出血患者的激素水平以及子宫内膜厚度，取得显著的临床疗效，具有临床推广应用的价值。

简介：摘要目的总结并归纳甲基睾丸素联合米非司酮治疗围绝经期功能性子宫出血时，具体的疗效。方法在我院采取48例围绝经期功能性子宫出血患者，使用计算机表法分为两组，联合组和对照组各24例，对照组使用米非司酮，联合组在对照组基础上联合甲基睾丸素进行治疗。结果治疗后，联合组性激素水平明显优于对照组；联合组患者的症状缓解时间明显短于对照组，绝经率明显高于对照组，复发率明显高于对照组，两者之间相差较大，而P<0.05，数据从统计结果思考，具有参考价值。结论在治疗围绝经期功能性子宫出血时，甲基睾丸素联合米非司酮具有更高的治疗效果，可以被推广应用。

简介：摘要目的探讨甘草酸二铵对小鼠脑出血后的脑水肿的相关影响。研究方法选取健康雄性昆明小鼠56只随机分成实验组A、B、C、D、E和F(对照组)、G(空白对照组),共7组,每组8只。A、B、C、D、E实验组小鼠腹腔注射甘草酸二铵20ml/kg,每24小时重复注射一次,于脑出血造模后6h、1d、2d、3d、7d行相应神经功能学评分后处死小鼠,F组小鼠模拟脑出血模型并腹腔注射20mg/kg生理盐水,每24小时重复注射一次,并于实验组相应时间神经功能学评分后处死小鼠,G组小鼠只进行相应手术操作并于腹腔注射20mg/kg生理盐水,于实验组对应时间神经功能学评分后处死小鼠。取脑组织行脑含水量的检测,结果甘草酸二胺组在与生理盐水组及假手术组脑组织含水量、组间相比较P均<0.05。结论甘草酸二铵对小鼠急性脑出血具有明显的保护作用，能明显减轻脑水肿。

简介：背景：人羊膜上皮细胞具有无致瘤性、来源丰富、容易获取、免疫原性低、无医学伦理限制等优点，很多优势是胚胎干细胞和诸多成体干细胞所不具备的，有望成为今后临床移植治疗的重要种子细胞。目的：观察并研究荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(5，6-carboxyfluoresceindiacetatesuccinimidylester，CFSE)标记的人羊膜上皮细胞对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的定位修复情况。方法：使用酶消化法从人羊膜中分离得到人羊膜上皮细胞，观察细胞形态，人羊膜上皮细胞的鉴定采用免疫细胞化学法检测细胞角蛋白19的表达。用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝损伤。将用CFSE标记的人羊膜上皮细胞通过尾静脉注射移植到肝损伤小鼠体内，细胞移植后7d后检测小鼠组织病理学变化，30d后检测肝功相关指标。结果与结论：①实验成功分离得到纯度较高的人羊膜上皮细胞；②免疫细胞化学检测显示人羊膜上皮细胞可表达上皮细胞标志角蛋白19；③冰冻切片免疫荧光显示人羊膜上皮细胞可以归巢到受损肝脏；④人羊膜上皮细胞移植后对肝损伤小鼠的肝功能、组织病理学改变都有明显修复作用；⑤结果证实，人羊膜上皮细胞可有效改善肝组织的生理功能，为细胞定位移植治疗肝脏疾病的修复情况提供实验数据。

简介：目的探讨甲状腺素（TH）水平对H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H—rasl2V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组，分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态，待小鼠7月龄后，测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为（226．5±79．0）ng／dL，和（1．0±0．5）μg／dL，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（148．9±52．1）ng／dL和（0．8±0．4）pm01／L，P〈0．051，也显著高于对照组【分别为（175．3±63．9）n/dL和（O．9±O．4）μg／aL，P〈O．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为（0．5±0．2）pm01／L和（4．3±1．4）pm01／L，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（0．3±0．1）pmol／L和（1．8±0．5）pm01]L，P〈0．05】，也显著高于对照组【分别为（O．4±0．2）pmol／L和（1．9±0．7）pmol／L，P〈0．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为（7．9±3．2）个，肿瘤直径超过2mm的数量为（4．1±2．7）个，肝／体质量比为（8．6±2．4），显著低于甲状腺机能减退症组【分别为（14．0±73）个、（9．9±4．8）个和（13．5±4．6），P〈O．05】，也显著低于对照组【分别为（11．4±5.3）个、（7．7±3．1）个和（11.3±3．5），P〈0．051o结论甲状腺素水平的高低能影响H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长，甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。

简介：摘要目的探讨消瘕丸对H22荷瘤小鼠实体肿瘤的疗效及其可能的作用机制。方法本研究运用H22肝癌小鼠模型，观察消瘕丸对小鼠H22肝癌的疗效、免疫功能的影响。结果消瘕丸能明显抑制小鼠H22肝癌肿瘤的生长，抑瘤率高达38.7%，稳定病灶，能提高荷瘤小鼠的生存质量，明显提高校正廓清指数α（P＜0.01）以及溶血素水平（P＜0.05），改善免疫功能。结论消瘕丸对小鼠H22肝癌有明显疗效，其作用机制与其本身对H22肝癌实体瘤有抑制作用和提高荷瘤小鼠免疫功能有关。

简介：

简介：摘要目的研究金花茶多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化小鼠的影响。方法正常对照组（10只，生理盐水），将肝纤维化小鼠分为模型组对照组（10只，生理盐水），秋水仙碱阳性对照组（10只，0.12mg/kg），金花茶多糖高剂量组（10只，300mg/kg），金花茶多糖中剂量组（10只，200mg/kg），金花茶多糖低剂量组（10只，100mg/kg），喂养30天，分别测定小鼠的AST，ALT，MDA，SOD水平的变化，结果高、中剂量组金花茶多糖可以不同程度降低肝纤维化小鼠的血清AST，ALT，MDA水平，提高肝纤维化小鼠血清SOD活性水平。结论金花茶多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化小鼠具有保护作用，其保肝机制可能与其抗氧化应激密切相关。

简介：摘要目的研究灵芝多糖联合盐酸二甲双胍对高血糖小鼠降血糖的研究。方法把高血糖小鼠随机分为高血糖组（10只，生理盐水），盐酸二甲双胍（10只，100mg/kg）组，灵芝多糖（10只，200mg/kg）组，灵芝多糖（200mg/kg）+盐酸二甲双胍（100mg/kg）组，盐酸二甲双胍（10只，200mg/kg）组，喂养30天，分别测定各组小鼠血清葡萄糖水平变化。结果100mg/kg盐酸二甲双胍联合有效剂量的灵芝多糖的降血糖疗效与200mg/kg盐酸二甲双胍相当。结论联合治疗比单用盐酸二甲双胍或灵芝多糖能更好降血糖，灵芝多糖可作为盐酸二甲双胍类降血糖药的理想补充剂。