简介：目的：探讨血清可溶性ST2（sST2）及和肽素水平在慢性心力衰竭（CHF）患者的变化及其诊断价值。方法：收集2015年6月1日至2015年12月1日在我院心内科住院的CHF患者80例作为CHF组,同时收集心脏神经官能症或心律失常患者30例作为心功能正常组。根据NYHA心功能分级,CHF组进一步分为II级组（22例）、III级组（32例）和IV级组（26例）。检测并比较各组血清sST2及和肽素水平,并分析其相关性。结果：与心功能正常组比较,CHF组血清sST2[（0.27±0.09）ng/ml比（1.18±0.81）ng/ml]及和肽素[（1239.64±229.98）pg/ml比（1987.16±426.84）pg/ml]水平均显著升高,P均〈0.01。与II级组比较,III级和IV级组的血清sST2[（0.46±0.17）ng/ml比（0.77±0.18）ng/ml比（2.31±0.29）ng/ml]及和肽素[（1625.61±522.13）pg/ml比（2103.15±340.74）pg/ml比（2194.31±332.97）pg/ml]水平均显著升高,且IV级组的显著高于III级组,P〈0.05或〈0.01。Pearson积矩相关分析显示CHF患者血清sST2与和肽素水平呈显著正相关（r=0.66,P=0.005）。结论：血清sST2及和肽素水平与心力衰竭的严重程度密切相关,可作为心力衰竭的标志物,值得推广。

简介：目的：探讨海水浴体疗对老年2型糖尿病（T2DM）患者心脏自主神经功能的康复作用。方法：于海水浴前后对60例海水浴组和60例一般疗养组的T2DM患者进行24h动态心电图检测，并分析其心率变异性（HRV）时域指标，以心脏超声检测左室射血分数（LVEF），并与30例健康对照组的进行比较。结果：①疗养前：T2DM患者HRV和LVEF值均较健康组降低（P〈0.05～〈0.01），且T2DM合并无症状心肌缺血（DM＋SMI）组较单型性T2DM（DM）组的降低显著（P〈0.05～〈0.01）；②疗养后：与疗养前比海水浴DM组各值升高显著（P〈0．05），DM＋SMI组升高非常显著（P〈0.05～〈0.01）；而一般疗养组各值均无明显升高（P〉0．05）。结论：海水浴体疗对老年T2DM患者心脏自主神经功能有着积极康复作用。

简介：目的研究心脏瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的初始剂量的个体化区别,分析CYP4F2rs2108622基因型对口服华法林初始剂量的影响。方法入选广东省心血管病研究所2000年至2008年瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的患者,回顾患者一般资料、临床资料、用药剂量、国际标准化比值（internationalnormalizedratio,INR）和进入治疗窗时间（INR≥1.8）、超出治疗窗时间（INR〉3.5）。结果本次研究共有769例患者资料齐全,民族均为中国汉族,其中CYP4F2基因型为CC型的患者占65.8%（n=506）,CT型28.7%（n=221）,TT型5.5%（n=42）。按基因型不同分别分析进入治疗窗（INR〉1.8）和过度抗凝（INR〉3.5）的时间发现,不同基因型之间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论CYP4F2基因型多态性对于口服华法林初始剂量存在一定的影响。

简介：BackgroundH9c2celllineismononucleatedmyoblastderivedfromembryonicrathearttissue.ActivitiesofTGF-β1,MMP-2andMMP-9increaseinH9c2cellsaftertreatmentwithfibrosisstimuli.MicroRNA(miRNA),akindofendogenoussmallnon-codingRNA,participatesincardiacfibrosis.Inthepresentstudy,expressionsoffibrosis-relatedgenesandmicroRNAsinTGF-β1treatedH9c2cellswereinvestigated.MethodsExpressionsoffibrosis-associatedgenes,includingCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1,weremeasuredinTGF-β1treatedH9c2cellsbyquantitativereversetranscriptionandPCR(qRTPCR).Levelofα-SMAinH9c2cellswasdemonstratedbyfluorescenceimmunohistochemistry(FIHC)assay.ExpressionsofmaturemiR-16,-21a,-29binH9c2cellsweredeterminedbyqRT-PCRassay.ActivationsofSmad3andNF-kBsignalinginTGF-β1-treatedH9c2cellswerestudiedbydualluciferaseassay.ExpressionsofCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1weredetectedinH9c2cellswithadenovirus-mediatedoverexpressionofmiR-21a.ResultsqRT-PCRassayshowedthatα-SMA,FN1,CTGF,TSP-1,butnotCol3a1,wereup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells.FIHCresultalsorevealedthatα-SMAwasincreasedinTGF-β1-treatedH9c2cells.Consistently,dualluciferaseassayshowedthatSmad3andNF-kBsignalingproteinswereactivatedinTGF-β1-treatedH9c2cells.miR-21a,butnotmiR-16and-29b,wassignificantlyup-regulated.Additionally,over-expressionofmiR-21asignificantlyincreasesmRNAexpressionsofα-SMA,FN1,CTGFandTSP-1inH9c2cells.ConclusionsMiR-21aisup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells,andmaycontributetoup-regulationsoffibrosis-associatedgenes.

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：目的探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X（Bax）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只，SHR大鼠随机分为氯沙坦组（n=15）和SHR阳性对照组（n=15），氯沙坦组按氯沙坦30mg/kg灌胃，SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组，按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，每日清晨灌胃，连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压，采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Bax和Bcl-2mRNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平（P＜0.05）；氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为（0.19±0.01）和（0.20±0.02），明显高于SHR阳性对照组（P＜0.05），而Bax平均光密度分别为（0.12±0.02）和（0.13±0.01），明显低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Bcl-2和BaxmRNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义（P＞0.05），SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组，而BaxmRNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组（P＜0.05）。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用，可抑制Bax基因及蛋白表达，而促进Bcl-2基因及蛋白表达。

简介：目的探讨二维斑点追踪技术（2D—STI）评价2型糖尿病患者左室舒张功能的临床应用价值。方法对2015年1～12月在解放军105医院就诊的30例2型糖尿病（2-DM）患者及年龄、性别构成比、体重、身高匹配的健康志愿者31例应用超声诊断仪测量常规参数指标，获得高质量的二维图像，测量左室局部纵向舒张早期、晚期峰值应变率（LsSRe、LsSRa），圆周局部舒张早期、晚期应变率（CsSRe、CsSRa），并计算出整体舒张早期应变率LgSRe、CgSRe及舒张晚期应变率LgSRa、CgSRa，计算LgSRe／LgSRa、CgSRe／CgSRa、E／LgSRe、E／CgSRe值。结果①与对照组比较，糖尿病组常规超声心动图参数未见统计学差异（P〉0．05）。②与对照组相比，糖尿病组左室LsSRe明显减低（P〈0．05），LgSRe增高，差异具有统计学意义（0．88±0．17比1．30±0．22，P〈0．05）；LgSRe／LgSRa比值较对照组明显减低且比值〈1（0．91±0．19比1．20±0．39，P〈0．05），E／LgSRe较对照组增高（0．92±0．16比0．67±0．22，P〈0．05）。③左室圆周应变率各项参数比较未见统计学差异（P〉0．05）。结论2D—STI能够客观评价2型糖尿病患者左心室舒张功能。

简介：目的研究左室射血分数(LVEF)、血管生成素2(Ang-2)与慢性心力衰竭(CHF)预后的相关性,以期为有效评估CHF患者预后提供有效指标。方法将2013年1月~2015年1月于河北省人民医院接受诊治的CHF患者129例为研究对象,对所有患者均进行为期3年的随访,根据随访结果将其分为生存组98例与死亡组31例。分别比较两组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、高血压与心肌梗死等基本资料,收缩压、舒张压、LVEF、Ang-2及利钠肽(NP)等生化指标水平,并作多因素Logistic回归分析。结果与死亡组相比,生存组性别、年龄、BMI、糖尿病、高血压、心肌梗死差异无统计学意义(P均>0.05)。生存组收缩压、Ang-2、NP水平分别为(140.02±6.30)mmHg、(5.69±0.30)pg/ml、(2.70±0.28)pg/ml,低于死亡组的(145.05±6.11)mmHg、(5.92±0.17)pg/ml、(2.94±0.13)pg/ml,而LVEF为(47.54±3.97)%,高于死亡组的(43.29±3.27)%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。经多因素Logistic回归分析,Ang-2是CHF死亡的独立危险因素,而LVEF是保护性因素(P均<0.05)。结论临床工作中可通过联合检测LVEF与Ang-2水平,对CHF患者的预后进行有效的评估。

简介：目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与颈动脉粥样硬化（AS）的关系。方法T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度（IMT）结果和粥样斑块将其分三组：非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组（P〈0.05）,非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。

简介：目的探讨不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉硬化的影响。方法将78例2型糖尿病患者随机分为2组，分别每日口服阿托伐他汀40ms、20mg，共6个月。治疗前后采用彩色多普勒超声血流观察颈动脉结构，并测定颈动脉内膜．中膜厚度（IMT），同时测定治疗前后的血糖（GLU）、血脂及肝功能、肌酸激酶（CK）、C反应蛋白（CRP）。结果两组患者经治疗后颈动脉IMT均明显降低（P〈0．05）；且40ms组的IMT值下降幅度较20mg组明显（P〈0，05）。两组血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LOL-C）、CRP均显著下降（P〈0．05），40ms组降低更显著（P〈0．05、P〈0．01），而肝功能、CK与治疗前后及20mg组比较无显著性差异。结论阿托伐他汀40mg／d较20mg／d能更有效的逆转颈动脉粥样硬化，而剂量的增加不会导致毒副作用的增加。

简介：多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度，目前，缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72h2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间，观察三七总皂苷超早期应用，对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达及脑水肿的影响。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：摘要目的探讨Graves眼病患者Th1／Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。

简介：目的：研究CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法：60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后，测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型，根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组（野生型纯合子，快代谢型，14例），CT型组（突变杂合子，中代谢型，25例）和TT型组（突变纯合子，弱代谢性，19例）3组。根据CYP2D6＊10基因型调整美托洛尔用量，一周后，再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度，并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果：基因导向治疗前，美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[（64.74±32.94）ng/ml比（26.57±19.40）ng/ml比（23.88±12.86）ng/ml，P＜0.01]；与TT组比较，CC组平均收缩压[（132.84±13.40）mmHg比（144.14±14.28）mmHg]、舒张压[（76.95±9.07）mmHg比（81.36±7.33）mmHg]、心率[（69.13±11.83）次/min比（76.66±7.33）次/min]明显升高（P均＜0.05）。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异（P均＞0.05）。与基因导向治疗前比较，CC组治疗后血药浓度显著升高，平均收缩压、舒张压及心率显著降低（P＜0.05），CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：CYP2D6＊10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效，基因导向个体化治疗可显著改善疗效，短时间内达到理想治疗目标。

简介：目的探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血清胆红素水平的相关性。方法选取144例2型糖尿病患者,根据颈动脉超声分为颈动脉正常组（n=66）和颈动脉粥样硬化组（n=78）,比较两组患者一般资料及胆红素水平,并对颈动脉粥样硬化危险因素进行Logistic回归分析。结果两组患者年龄、糖尿病病程、高血压发生率、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、直接胆红素水平差异均有统计学意义（P〈0.05）。Logistic逐步回归分析显示,高龄、吸烟、糖尿病病程长是2型糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素,血清总胆红素是其保护性因素。结论总胆红素水平的下降可能参与颈动脉粥样硬化的发生、发展。

简介：目的探讨常规体表静息心电图Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)在冠心病诊断中的价值.方法110例住院行冠脉造影的患者,按造影结果分为冠心病组和非冠心病组,两组均多次记录常规十二导心电图,比较Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征在两组间检出率的差异,并与心电图ST段压低指标相比,分析Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征诊断冠心病的价值.结果Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征的检出率在冠心病组和非冠心病组有显著差异.Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)诊断冠心病的敏感度为70.3%、特异度为66.6%,与ST段压低相比敏感性较高,但后者特异度高于Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6).结论Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征对诊断冠心病有一定价值,但特异性不高,应结合临床及其他心电图指标综合进行判断.

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的研究观察老年2型糖尿病患者合并心脑血管病变的高危因素与护理方法。方法回顾性分析2012年6月至2013年6月期间在我院住院治疗的210例老年2型糖尿病合并心脑血管病变患者的完整资料，将其随机分为观察组与对照组，每组各105例。结果观察组患者有吸烟史者显著高于对照组，两组比较，差异显著有统计学意义（P〈0．05），而对戒烟情况进行比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；观察组患者的低血糖发作史与严重低血糖患者显著高于对照组，两组比较，差异显著均有统计学意义（P〈0．05）。结论有吸烟史、有低血糖发作史以及严重低血糖均为老年2型糖尿病患者合并心脑血管病变的高危因素，医护人员应该积极采用具有针对性的护理干预措施。

简介：目的探讨血浆β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）浓度与急性冠状动脉（冠脉）综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者冠状动脉病变严重程度的关系。方法选取2014年7月至2015年7月荆门市第二人民医院收治的496例ACS患者作为研究对象。所有患者行血浆β2-MG浓度检测,以四分位法分为第1组（n=120）、第2组（n=154）、第3组（n=132）、第4组（n=90）。根据冠脉造影检查结果评价冠脉病变严重程度,包括Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例,分析β2-MG和冠脉病变严重程度指标之间的关系。结果4组的Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）,其中第四组最高。Pearson相关分析结果显示：血浆β2-MG浓度与Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例呈正相关（r=0.602、0.612、0.683,均P〈0.05）。在校正各项混杂因素后,多因素Logistic回归分析显示：β2-MG是Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例的独立危险因素。结论血浆β2-MG浓度是ACS患者冠脉病变严重程度的独立危险因素,随着血浆β2-MG浓度的升高,冠脉病变严重程度逐渐加重。