简介:病例:患者女,62岁,因“腹泻4年,四肢无力2周,加重2d”于2017年3月15日收治入院。患者4年前无明显诱因下出现腹泻,每日6~7次,为白色水样便或黄色稀便,伴腹胀,排气后腹胀可缓解,余无明显不适,当地医院诊断为“胃肠炎”,予以输液治疗(具体药物不详),患者症状未见缓解,遂自行服用中药治疗,配合长期饮食治疗(饮食单一、清淡),腹泻仍未见好转。入院前2周,患者无明显诱因下出现四肢乏力,但不影响正常生活,故未予重视,未接受治疗。入院前2d,患者四肢无力症状加重,无法站立、行走,双手无法持握,无心悸,无胸闷、气短,无呼吸困难,无恶心、呕吐,无神志不清、四肢抽搐等,遂就诊于我院急诊科。
简介:目的检测DOG1等抗体在胃肠道间质瘤(gastrointestinalstromaltumor,GIST)的表达,评价DOG1与胃肠间质瘤生物学特性的关系,进一步指导临床诊治。方法收集本院2006年1月至2011年12月经手术切除的GIST病理样本,应用免疫组化方法检测DOG1、CD117的表达情况,并结合临床资料,包括好发部位、恶性程度、临床表现、组织学特点、治疗及预后,阐述其生物学特性。结果(1)DOG1表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、细胞形态、Fletcher危险程度分级等均无显著相关(P〉0.05)。②DOGI与CD117在消化道间质瘤的表达无明显差异性(P〉0.05)。结论DOG1是诊断GIST的敏感指标,但是与GIST的生物学行为无明显相关性。
简介:重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)是原型TNF-α的改构体,前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的:初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:雄性BALB/c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型,随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶(阳性对照)和0.9%NaCl溶液(阴性对照)进行干预,观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果:建模裸鼠成瘤率为100%。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢.其中rmhTNF组生长抑制最为明显.生长曲线较阴性对照组明显下移,抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组(83.1%对59.8%和50.1%.P〈0.01),一般情况与接种前相比无明显改变,移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论:BGC-823细胞在BALB/c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死.对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用.
简介:目的探讨肝母细胞瘤组织Fas、FasL及FAP-1和组织中淋巴细胞的Fas、FasL的表达状况及临床意义。方法应用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-1单克隆抗体对15例小儿肝母细胞瘤组织标本进行免疫组化染色,以检测其组织Fas、FasL及FAP-1和淋巴细胞的Fas、FasL的蛋白表达,并以相应的正常肝组织作对照。结果肝母细胞瘤组织中Fas表达(78%)高于正常肝组织(5%),阳性信号主要位于细胞膜和细胞浆,呈胞浆型表达。正常肝组织中FasL表达阴性,而肝母细胞瘤中FasL表达73%,两者表达率差异明显;在15例肝母细胞瘤中FAP-1阳性表达13例。同时发现瘤周淋巴细胞Fas、FasL的阳性表达率分别为80%、68%,而在正常肝组织中的表达均为阴性。结论正常肝组织同时表达Fas/FasL,在维持其自身细胞的增殖与凋亡的平衡中起重要作用;肝母细胞瘤组织Fas、FasL表达上调以及FAP-1阳性表达可诱导表达Fas的淋巴细胞凋亡以实现免疫逃逸。
简介:背景:内镜超声(EUS)已成为消化道黏膜下隆起性病变的首选检查方法,但对胃间质瘤和胃平滑肌瘤的鉴别十分困难,目前有学者尝试利用Photoshop软件鉴别容易误诊的疾病。目的:探讨Photoshop软件对胃间质瘤与胃平滑肌瘤EUS图像的鉴别价值。方法:选取经病理和免疫组化确诊的118例胃间质瘤和42例胃平滑肌瘤的EUS图像,利用Photoshop软件分别测定两组病灶的灰度平均值(代表回声强度)和灰度标准偏差平均值(代表回声均匀度),分析其鉴别价值。结果:胃间质瘤组和胃平滑肌瘤组EUS图像灰度平均值分别为71.94和48.99,差异有统计学意义(P<0.01);两组EUS图像灰度标准偏差分别为16.63和9.80,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:EUS下,胃间质瘤的回声强度高于胃平滑肌瘤,而胃平滑肌瘤的回声更均匀,EUS联合Photoshop软件通过分析EUS图像的灰度平均值和灰度标准偏差有助于鉴别胃间质瘤和胃平滑肌瘤。
简介:目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.
简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。