简介：目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素（leptin）及肾脏瘦素受体（Ob-R）表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标，用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高，24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较，大鼠血清瘦素明显升高，同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降，二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

简介：目的评价保肾活血排毒法治疗早中期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）的临床疗效。方法对40例CKD2～3期患者采用自身前、后对照的方法，在优质低蛋白饮食、控制血压、纠酸等基础治疗的同时，给予江苏省名中医龚丽娟主任保肾活血排毒经验方水煎服，每日1剂，连续治疗12个月以上。观察治疗前后患者临床症状，中医证候积分，肾功能（BUN、SCr），肾小球内生肌酐清除率（creatinineclearancerate，CCr）的变化，并通过血肌酐倒数（1／SCr）随时间（月）直线回归斜率b值观察对CKD病程进展的影响。结果40例患者中显效7例（占17．5％），有效13例（占32．5％），稳定13例（占32．5％），无效7例（占17．5％），治疗总有效率82．5％。临床症候积分、血肌酐、CCr较治疗前有所改善，治疗12个月后，全组b值为（0．0001±0．00029），其中5例b值为负值，87．5％患者的b值为正值。结论保肾活血排毒法能显著改善CKD患者的临床症状，延缓肾功能进程，无明显不良反应，适合于CKD早中期患者的长期治疗。

简介：肾性骨病是由慢性肾脏病（CKD）导致的钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变和血管及软组织钙化,是CKD的常见并发症之一。目前,学术界称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）,定义为由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现：（1）钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常;（2）骨转化、矿化、骨量、骨线性或骨强度异常.

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。

简介：目的：观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法：42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组（各21例），对照组采用氯沙坦（50mg／d）治疗，治疗组采用氯沙坦（50mg／d）与胰激肽原酶（120u／d）联合治疗，疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压（MAP）、尿白蛋白（Alb）、尿球蛋白（β2-MG）、尿糖蛋白（Tm）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果：两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化，两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降（P〈0．05），治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显，治疗过程中未出现明显不良反应。结论：氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出，是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。

简介：

简介：目的：探讨血清胱抑素C（cystatinC,CysC）在糖尿病肾病（DN）早期诊断中的应用价值。方法：检测67例2型糖尿病患者24h尿微量白蛋白（UAER）和尿肌酐,并根据UAER结果分成3组,分别检测各组中CysC、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）及计算内生肌酐清除率（Ccr）值,比较糖尿病各组中CysC与BUN、Scr及Ccr的相关性和诊断效能。结果：在糖尿病各组中血清CysC与BUN、Scr及Ccr均呈显著相关,其中以CysC与Ccr的相关程度最为密切及CysC诊断效能最高。结论：血清CysC在糖尿病肾病早期诊断中具有较高的临床价值,可作为反映肾功能早期损害的标志物之一。

简介：目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织Nephrin和PodocinmRNA的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用荧光定量PCR法检测肾组织Nephrin和PodocinmRNA表达。结果：与模型组比较,3个治疗组Nephrin和PodocinmRNA表达明显升高（P〈0.01）,且中西药组Nephrin和PodocinmRNA水平高于中药组和西药组（P〈0.01）。结论：通络泄浊方通过促进DN大鼠肾组织Nephrin和PodocinmRNA表达而对肾脏起保护作用。

简介：目的观察早期糖尿病肾病（diabetesnephropathy，DN）患者颈动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）情况，并对相关危险因素进行分析。方法选择2011年1月至2014年12月在我院诊断为早期DN的患者120例设为观察组，另选本院同期单纯2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）患者120例做为对照组。观察2组AS情况，同时将观察组分为非AS组（56例）、合并AS组（64例），2组患者禁食12h后抽血送检空腹血糖（fastingbloodglucose，FBG）、三酰甘油（threeacidsglyceride，TG）、总胆固醇（totalcholesterol，TC）、高密度脂蛋白（highdensitylipoproteincholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoproteincholesterol，LDL-C）、尿蛋白排泄率（urina-ryproteinexcretionrate，UAER）、尿酸（uricacid，uA）水平，并测定血压、身高、体质量，计算体质量指数（bodymassindex，BMI）。运用彩色多普勒超声检查仪检测患者颈动脉的内-中膜厚度（intimalmediathickness，IMT）、粥样斑块检出率。结果观察组颈动脉IMT、粥样斑块检出率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。合并AS组的血UA、BMI、FBG、TG、LDL-C、收缩压水平与非AS组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DN患者较单纯T2DM更容易发生AS，合并AS的危险因素可能为FBG、血压、TG、LDL-C、BMI、UAER、UA水平。

简介：数字对象惟一标识符（digitalobjectidentifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（IsBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的惟一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和惟一的标识号。

简介：2型糖尿病患者伴有蛋白尿经常被诊断为糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN），然而，并不是所有伴有蛋白尿的糖尿病患者都是DN。糖尿病合并肾脏疾病也会引起蛋白尿。与2型糖尿病相比，1型糖尿病中出现肾脏疾病的可能性极小。糖尿病合并肾脏疾病的确切发病率仍不清楚，大量研究显示其发病率从5％～71％不等。在糖尿病合并肾脏疾病中，原发性肾病综合征是最常见的临床类型。

简介：目的调查糖尿病肾脏病患者饮食相关知识、行为及社会支持的现状及影响因素。方法调查2009年6月至2012年8月123例在广东省中医院总院及各分院内分泌科、肾病科住院及门诊就诊的非透析期2型糖尿病肾脏病患者。结果调查显示，控制饮食完全可以延缓病情进展的患者占47．2％。大多数患者认为患病后饮食中蛋白质含量应减少，但仅有一半能够正确选出含优质蛋白的食物。多数患者可以正确选择血糖指数较低的水果，但对水果食用时间并不明确。半数以上患者能明确高胆固醇食物、高脂肪食物、高钠盐食物，并限制食用，而极少数患者能每天会制定饮食计划。结论糖尿病肾脏病患者对饮食有一定认识，饮食行为尚合理，但对于饮食中蛋白质的摄入及食用水果的时间以及哪些为高胆固醇食物、高脂肪食物、高钠盐食物等问题的认识较为不足。仍有部分患者未能很好地执行糖尿病肾脏病饮食要求，因此应注意纠正患者饮食中的不良行为。

简介：目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制.方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组).DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾重等指标.用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏的病理形态学改变.结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调.应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用.

简介：

简介：目的：探讨绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响及分析绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病在基因水平上的作用机制。方法：应用基因芯片技术比较绞股蓝总皂苷治疗组与糖尿病肾病模型组基因表达谱差异。结果：绞股蓝总皂苷治疗组与糖尿病肾病模型组间差异表达的基因有135条,上调基因31条,下调基因104条。结论：绞股蓝总皂苷能减少糖尿病肾病小鼠的蛋白尿、保护肾功能的机制可能与其抑制晚期糖基化终末产物的作用有关。

简介：目的：探讨高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响。方法：糖尿病肾病维持性血液透析患者60例,采用低通量透析30例（HD组）,高通量透析30例（HFHD组）,选择同期健康体检者15例为对照组（N组）。HD组和HFHD组每次血液透析时间、透析液成分、透析液流速均相同。HD组和HFHD应用FACSCalibur流式细胞仪检测常规血液透析前、后外周血单个核细胞中CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋百分比的变化。对照组也用相同方法检测上述指标。结果：HD、HFHD两组患者透析前CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋比值均明显低于对照组（N组）（P〈0.01）,CD8^＋水平明显升高（P〈0.05）,HD、HFHD两组患者透析前比较CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋差异无统计学意义（P〉0.05）,CD8^＋差异无统计学意义（P〉0.05）。HD组及HFDF组患者透析后CD3^＋,CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋较透析前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中HFHD组CD3^＋,CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋较HD组升高更明显（P〈0.01）。结论：高通量透析可有效改善糖尿病肾病维持性血液透析患者的细胞免疫功能。

简介：患者,男,57岁。因“维持性血液透析4年,面部皮疹6个月”入院。患者15年前发现高血压,未予重视和治疗;6年前因夜尿增多、乏力在外院检查发现蛋白尿、血肌酐增高,拟诊为慢性肾小球肾炎、慢性肾脏病4期;4年前因乏力加重、恶心、纳差在南通大学附属医院诊断慢性肾脏病5期,行左前臂动静脉内瘘术后维持性血液透析治疗,每周3次,每次4h。6个月前面部渐出现皮疹并增多,伴瘙痒。10年前有“脑卒中”史,否认糖尿病、肝炎、结核史。

简介：数字对象惟一标识符（digitalobjectidentifier，IX）I）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的惟一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和惟一的标识号。

简介：遗传性平滑肌瘤病肾癌（HLRCC）是一种罕见的常染色体显性遗传性癌症综合征，以皮肤平滑肌瘤、子宫肌瘤、侵袭性乳头状肾细胞癌（RCC）为特征。HLRcC中的肾细胞癌侵袭性较强，病变经常表现为较晚期或并发转移。作者发现有些HLRCC患者有非典型肾上腺结节，为进一步评估这些肾上腺结节是否与HLRCC相关，作者对1990年至2010年期间的255例HLRCC患者进行了研究，所有患者接受了全面的临床和基因评估。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。