简介：目的:研究过表达基质金属蛋白酶1(MMP1)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)骨/牙向分化能力的影响。方法:从牙根未发育完全的第三磨牙上摘取根尖牙乳头组织,采用酶消法和组织块法结合的方法分离纯化得到SCAPs。设计构建MMP1过表达质粒,转染SCAPs。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒、茜素红染色、Westernblot和实时定量RT-PCR检测MMP1过表达组和空载质粒组的骨/牙向分化相关指标的变化。结果:成功构建SCAPsMMP1过表达模型;ALP活性检测和茜素红染色结果显示MMP1过表达组的ALP活性降低和矿化能力减弱,Westernbolt结果显示MMP1过表达组的Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)、牙本质涎蛋白(DSP)、骨钙素(OCN)的表达降低,实时定量RT-PCR结果显示Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1)、OCN、OSX、RUNX2、牙本质涎磷蛋白基因(DSPP)表达降低。结论:过表达MMP1抑制SCAPs的骨/牙向分化潜能。

简介：目的探讨大鼠实验性牙移动中P2X3受体在牙周膜的表达变化,初步了解P2X3受体与正畸牙移动疼痛信息传递的关系.方法54只雄性SD大鼠（体重200～250g）随机分为空白组（5只）、对照组（14只）和实验组（35只）.选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,制备大鼠正畸牙移动不同时间点牙周膜组织切片.结果正畸牙移动加力后,牙周膜压力侧和张力侧P2X3受体免疫阳性表达增加,呈短时上调规律,两侧相同时间点进行两两比较,结果无统计学意义.结论正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X3受体在牙周膜压力侧与张力侧呈一过性上调规律,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.

简介：目的：观察远端缺失同源盒5（distal-lesshomeobox5，DLX5）、核心结合蛋白因子2（runt—relatedtranscriptionfactor-2．RUNX2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix（OSX）和牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein，DSP）在出生后sD大鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况，探讨其在sD大鼠出生后下颌第一磨牙发育矿化的作用机制。方法：采用免疫组化法分析出生后1、7、14、28dSD大鼠下颌第一磨牙中DLX5、RUNX2、OSX、DSP的表达分布。结果：DLX5在出生后1、7、14d中均有表达，表达量呈现出上升趋势，但是在28d时不表达；RUNX2在出生后1、7、14、28d均表达，表达量在7d时呈现最低；OSX在出生后1、7、14、28d均有表达，表达量在14d时呈现最低；DSP在出生后1、7、14、28d均有表达，表达量呈上升趋势。结论：DLX5、RUNX2、OSX、DSP在大鼠出生后各阶段的表达量不同，具有时空特异性，表明DLX5、RUNX2、OSX、DSP可能对出生后sD大鼠下颌第一磨牙发育及矿化具有一定的调控作用。

简介：目的：探讨牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激人牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentcells,hPDLCs）后Notch信号通路的表达及其对RANKL/OPG表达的影响。方法：酶消化法结合组织块法原代培养hPDLCs,取第三代至第五代细胞给予0.1、1、10μg/mlPg-LPS刺激72h,Real-timePCR检测RANKL/OPGmRNA的表达,并选择最佳诱导浓度1μg/ml组,采用Real-timePCR检测Notch通路Notch1-2、Notch4、Jagged-1、Jagged-2、DLL-1以及Hey-1表达受体配体及目的基因表达。随后,以γ-分泌酶抑制剂DAPT预处理hPDLCs1h,予1μg/mlPg-LPS刺激72h后,Real-timePCR、Western-Bloting检测Notch通路目的基因Hey-1及RANKL/OPGmRNA、蛋白水平的表达。结果：1μg/mlPg-LPS可显著上调hPDLCsRANKL、Notch通路受体Notch4、配体DLL-1、Jagged-1及目的基因Hey-1的表达（P〈0.05）;而对OPG、Nocth1-2、Jagged-2mRNA水平表达无明显影响（P〉0.05）。此外,γ-分泌酶抑制剂DAPT可抑制Pg-LPS诱导RANKL及Hey-1mRNA及蛋白的表达上调,而仅对OPGmRNA表达有影响（P〈0.05）。结论：Notch信号通路参与调控Pg-LPS诱导的hPDLCsRANKL/OPG表达。

简介：跟踪口腔医学的发展趋势，建立老年口腔医学专科，研究老年口腔组织结构、哀老发生机制、发展规律，开展老年口腔病防治工作，培养老年口腔医学研究人才。创直的研究生培养模式是：在综合素质得到全面培养与提高的基础上，培养创新精神及形成一专多能的复合型人才。学科建设、研究生培养均取得显著成绩，并具有可持续发展的潜力。

简介：目的：报道一例上颔左侧双生／融合中切牙的多学科联合治疗。病例报告：男，11岁．以前牙不美观为主诉来我科就诊：临床和放射检查示上颌左侧中切牙为双生／融合牙．安氏Ⅱ类（骨性）．下颌后缩．深覆（牙合）．下面高不足，以及上切牙唇倾。该病例多学科治疗方法包括正畸治疗．上颌左侧中切牙根管治疗．随之进行的牙周手术分离上颌左侧中切牙的近中根，以及牙冠的树脂修复。结论：牙齿形态异常在牙科门诊可能不常见．但口腔医师需认识到这类问题的本质和特定的治疗需求。这类病例的治疗可能会很复杂．并且可能包括不同的治疗手段．如牙体牙髓、外科和牙周的多学科联合治疗。

简介：目的：克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily，TNFSF）成员4—1BBL基因，构建其真核表达载体，并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法：从淋巴细胞中提取RNA，用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中，构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞，转染24h后，荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达．RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果：从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL，其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中．荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白，RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL／rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27．5Kd的特异性条带。结论：转染4—1BBL基因细胞株的建立．为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）Tca8113细胞中透明质酸酶（HAase）的表达及意义。方法以正常人牙龈上皮细胞作对照．采用RT-PCR、免疫荧光技术检测人OSCCTca8113细胞株中HAase的mRNA水平及其蛋白表达。结果HAase主要在Tca8113细胞和正常上皮细胞胞浆内表达；HAasemRNA的半定量检测表明．Tca8113细胞内HAase的表达强度比相对应的正常牙龈上皮细胞内HAase的表达强度显著增高，差异有统计学意义。结论细胞胞浆中HAase的表达水平可能与细胞的恶变有关。

简介：目的初步探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在犬下颌骨镍钛记忆合金持续牵张成骨中的表达．及HIF--1α在持续牵张成骨中的作用及与局部血管生成的关系。方法成年Beagle犬12只．实验组10只．双侧下颌骨制造1．5cm×1．0cm矩形缺损并在其近中形成相同大小的骨传松盘（采用保留骨松质的骨皮质切开术）．行镍钛记忆合金牵张器持续牵张术，于术后第1、4、7、10、15天取材．每组2只：对照组2只，下颌骨相同部位行相同大小的骨皮质切开术后未行骨牵张术，术后10d取材。RT-PCR法检测HIF-1αmRNA的表达．免疫组化SP法检测HIF—1α、VEGF的蛋白表达，CD34标记内皮细胞检测新生微血管密度（MVD），采用SPSS11．5统计软件分析。结果RT—PCR及免疫组化显示实验组HIF—1αmRNA和HIF-1α蛋白在术后第4、7、10、15天呈阳性表达，两者主要在牵张区的成骨细胞内表达．皆在第7d达最大值。免疫组化显示VEGF在术后第4、7、10、15天呈阳性表达．VEGF在牵张区内皮细胞和成骨细胞内表达，从术后第4天至第10天不断增加，术后第10天达最大值．新生微血管密度在牵张期逐渐升高、术后第7天达峰值（P〈0．05）。对照组HIF—1αmRNA及蛋白和VEGF皆未见明显表达。结论HIF—1α在犬下颌骨持续牵张成骨中高效表达，牵张末期是其发挥作用的关键时期．可能通过上调VEGF的表达，促进牵张成骨局部的血管生成过程。

简介：目的：研究miR-495-3p对脂多糖（LPS）刺激人牙周膜细胞（hPDLC）增殖及炎性因子表达的影响。方法：分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物（mimic）转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4（TLR4）的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）的表达。结果：LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3＇UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论：miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。

简介：目的：探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组，实验组大鼠佩戴功能矫治器，采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果：与对照组相比，实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化；实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组，NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论：功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变，并且随着下颌前伸时间的延长，NT-3的表达量逐渐增加，NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。

简介：目的：探讨3种不同材料的全冠修复体在种植体周围组织龈沟液（GCF）、牙龈指数（gingivalindex,GI）、牙龈龈沟探诊深度（gingivalcrevicedepth,GCD）变化及GCF中天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）水平,以评价不同烤瓷内冠材料对种植体周围牙周组织的影响.方法：经患者知情同意,随机选择临床病例90颗,平均分为3组,分别采用钴铬合金烤瓷冠,纯钛烤瓷冠,全瓷冠作为种植体上部修复材料,每组30颗.在修复前,后1个月、3个月,分别进行CGF量、GI、GCD、AST和ALP水平的测定和分析.结果：钴铬合金组、纯钛组、全瓷冠组术前龈沟液中各指标间差异均无统计学意义（P＞0.05）,钴铬合金组,纯钛组,全瓷冠组修复术前、后1个月,3个月龈沟液中GCF量、GI、GCD、AST、ALP各指标间差异均有统计学意义（P＜0.05）.术后1个月ALP、AST在钴铬合金组、全瓷组及纯钛组间差异均有统计学意义差别（P＜0.05）,而GCF、GI、GCD组间差异均无统计学意义（P＞0.05）;术后3个月,钴铬合金组、全瓷组、纯钛组各指标间差异均有统计学意义（P＜0.05）.GCF、GI、GCD、AST、ALP分别进行三组间两两比较,GCF、GCD、AST、ALP各对比组间差异均有统计学意义（P＜0.05）,但GI三组间两两比较全瓷组与钴铬合金组差异有统计学意义（P＜0.05）,与其他对比组差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：钴铬合金烤瓷冠可导致修复患牙的GCF量及其中酶的变化,对牙周组织有不利影响,纯钛烤瓷冠和全瓷冠对牙周组织的影响相对较小.

简介：目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的蛋白表达与基因扩增，并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法以石蜡包埋组织芯片为材料，分别采用免疫组化SP法与荧光原位杂交（FISH）技术，检测辽宁省人民医院2003年1-6月手术切除并经病理确诊为OSCC存档石蜡包埋组织蜡块103例及30例正常口腔黏膜组织中的EGFR蛋白表达及基因扩增。结果EGFR蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中表达的阳性率分别为42.7%和3.3%；扩增阳性率分别为31.1%和0；OSCC中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与正常口腔黏膜组织比较，差异有统计学意义（P＆lt;0.05）；在OSCC组织中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度等均无相关性（P＆gt;0.05），与肿瘤淋巴结转移、临床分期相关（P＆lt;0.05）。结论EGFR与OSCC的发生、发展有关，可将其作为判断OSCC生物学行为的重要参考指标。

简介：目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6（IL-6）在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组（P1组）、加力对照组（P2组）、炎症对照组（P3组）和炎症加力组（P4组）。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠（P1组）牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。

简介：经卫生部批准，由四川大学华西口腔医学院主办的国家级继续医学教育项目“口腔临床医学科研设计方法与论文撰写技巧学习班”，将于2003年10月13-17日在成都举行。学习班将针对临床口腔医生开展临床口腔科学研究工作存在的选题难、设计难、论文撰写难及发表难等问题，

简介：建立具有我国特色的口腔医学高等教育体系，口腔基础医学是十分重要的环节，但这一领域又是最薄弱的环节。形成这样的现状是有一定历史根源的。

简介：

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简介：目的：检测不同硬度食物喂养下，大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3（Neurotrophin-3，NT-3）及其受体酪氨酸蛋白激酶C（TyrosineKinaseC，TrkC）的表达变化。方法：对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮，于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌，利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果：在出生后3-9w内，粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降（P〈0．05），粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组（P〈0．05）；TrkCmRNA在3-9w内持续下降，但粉、固体组间没有差异（P〉0．05）。结论：粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达，但对TrkCmRNA影响不大。

简介：目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及