简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的：比较胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂与二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果。方法：选择2015年1月~2016年1月我院收治的T2DM患者96例。根据随机数字表法,患者被随机均分为GLP-1受体激动剂组（GLP-1组,接受GLP-1受体激动剂利拉鲁肽治疗）和DPP-4抑制剂组（DPP-4组,接受DPP-4抑制剂西格列汀治疗）,两组均治疗18周。测量比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,以及不良反应发生情况。结果：与治疗前比较,治疗18周后两组FBG、2hPG水平均有显著降低（P〈0.05或〈0.01）;与DPP-4组比较,GLP-1组治疗后FBG[（7.48±0.45）mmol/L比（6.64±0.28）mmol/L]和2hPG[（11.15±1.01）mmol/L比（9.26±1.82）mmol/L]水平降低更显著,P均〈0.05。GLP-1组与DPP-4组的总不良反应发生率（29.2%比33.3%）无显著差异,P=0.078。结论：与DPP-4抑制剂比较,GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病在控制血糖和减轻体重方面效果更好,值得推广。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死（MI）模型心电图演变及心律失常的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组（A组）和对照组（B组），两组动物常规全麻，暴露心脏，结扎前降支近段建立MI模型，冠状静脉窦插管，A组逆行灌注VEGF蛋白，B组以生理盐水对照，10min后重复灌注一次。全程监测心电，记录恶性心律失常[室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）、心室颤动（Vf）]发生情况，并于术前、结扎前降支即刻、灌注后10min、30min、1h记录心电图，分析ST段及R波变化。结果①心律失常：B组1只发生Vf，5只发生VT，8只发生PVS；A组无Vf发生，2只发生VT，4只发生PVS；②心电图演变：结扎前降支后30min所有动物胸导联ST段抬高与T波融合成单相曲线，R波振幅降低，术后1hA组ST段抬高幅度明显低于B组（0．18±0．11mV，Vs0．35±0．17mV，P〈0．05），R波振幅明显高于B组（0．31±0．12mV，Vs0．15±0．08mV，P〈0．05）。结论经冠状静脉窦逆行灌注VEGF能显著改善缺血心肌的血流灌注，增加心电稳定性，减少严重心律失常的发生。

简介：摘要目的中老年高血压患者7d家庭自测收缩血压波动性与颈动脉粥样硬化的相关性研究。方法选择100例中老年原发性高血压患者为研究对象。应用彩色多普勒超声仪测量所有患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）,并根据检查结果分为颈动脉硬化组（n=45）和非硬化组（n=55）;同时对所有患者行7d家庭自测血压监测。以7d家庭自测血压读数的标准差（SD）代表BPV值。根据7d家庭自测血压变异性（用标准差表示）的二分位法，将颈动脉粥样硬化组患者分为高变异组和低变异组2组。结果高BPV组的颈动脉斑块检出率（30.0%）明显高于低BPV组(16.0%)。多元线性回归分析结果显示，7dSCV与颈动脉IMT独立相关（P＜0.05）。结论7d家庭自测血压患者BPV升高与颈动脉粥样硬化有明显相关性，BPV是颈动脉粥样硬化的重要影响因素。

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。