简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的：观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病（MN）提供依据。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24h尿蛋白定量（UTP）、血清总蛋白（TP）、血白蛋白（Alb）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-timePCR法测Nephrin、PodocinmRNA在肾脏中的表达情况。结果：与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、PodocinmRNA表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达有所升高（P〈0.05）。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。

简介：目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1（TGF-β1）／Smad信号通路及上皮间质转化（EMT）的影响。方珐MDCK培养后分为3组（空白对照组、草酸组、草酸＋MG132组）分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白（E-Cadherin）、N钙黏着蛋白（N-Cadherin）、兔抗人波形蛋白（Vimentin）、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2＇-，7＇-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）测量细胞活性氧（ROS）水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加，使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1／Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。

简介：随着肥胖及糖尿病患者增多,CKD在中国人群的发病率逐年提高,约10%中国人群罹患CKD,随CKD患者的增多,慢性肾衰竭患者也逐年增加,长期肾脏替代治疗的需求也随之增多,其中血液透析是最为广泛使用的肾脏替代模式,而透析器或透析膜的功能直接影响血透患者的生活质量及长期生存率。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。

简介：前列腺增生(BH)是男性老年常见多发病。国内多采用耻骨上前列腺摘除术,可术后常有各种并发症的发生。我们1991年7月至1996年元月使用凝血酶、立止血在前列腺摘除术,明显减少了术后并发症的发生。

简介：目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：目的观察功能锻炼对前列腺电切术后膀胱逼尿肌收缩能力恢复的影响.方法将42例前列腺增生合并有逼尿肌收缩能力减退的病人,随机分为实验组和对照组.实验组在术后给予规律的功能锻炼,对照组给予常规护理.于9个月后复查尿流动力学、IPSS评分.结果实验组的逼尿肌等容收缩压、排尿期逼尿肌收缩压力,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论规律的功能锻炼对电切术后弛缓膀胱逼尿肌的收缩能力恢复有较好的促进作用.

简介：我们应用免疫组化方法检测肾癌标本中HIF-2α和VEGF蛋白的表达,构建HIF-2αshRNA真核表达载体质粒,测序鉴定,转染细胞。探讨低氧环境下HIF-2α和VEGF的表达及相关性。材料与方法共收集肾癌患者肾组织标本76例,其中男41例,女35例,年龄30-77岁,平均54岁。

简介：目的探讨多层螺旋CT仿真膀胱镜（multi-slicespiralCTvirtualcystoscopy,MSCTVC）对膀胱癌术前诊断及临床分期的价值。方法22例经手术病理证实为膀胱癌的患者,术前分别行MSCT双期增强扫描,同时结合仿真内镜图像进行分析及普通纤维膀胱镜检查,比较两种方法的膀胱癌检出率,分析MSCTVC对膀胱癌术前分期的准确性。结果22例患者共发现病灶25个,MSCT及MSCTVC总体检出率为100%（25/25）,高于膀胱镜检查（92%,23/25）。单纯双期增强MSCT分期：T113例、T2a5例、T2b5例、T31例、T41例;结合仿真膀胱镜成像后分期：T113例、T2a4例、T2b5例、T32例、T41例;术后病理分期：pTl13例、pT2a5例、pT2b4例、pT32例、pT41例。MSCT多期增强扫描对膀胱癌术前分期总体准确率为72%（18/25）,结合仿真膀胱镜成像对膀胱癌分期总体准确率为88%（22/25）。与术后病理分期相比,MSCTVC对膀胱癌术前分期的一致性（k=0.818）高于MSCT扫描术前分期一致性（k=0.574）。尤其当肿瘤浸润膀胱壁外结构时（≥T3期）时,MSCTVC的术前分期准确率为100%,与术后病理分期完全一致（k=1）。结论MSCTVC是一种安全、无创、有效的检查方法,在膀胱癌术前诊断及临床分期中具有重要价值。

简介：目的：探讨永久性深静脉置管与动静脉内瘘患者在营养状态、透析效果及并发症的差异。方法：对64例维持性血液透析的尿毒症患者,其中永久性深静脉置管21例,动静脉内瘘患者43例的营养、透析效果指标,以及近3个月内并发症发生情况进行分析。结果：永久性深静脉置管患者与动静脉内瘘患者相比,血红蛋白（Hb）,血浆白蛋白（Alb）,总蛋白（TP）,总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）,C反应蛋白（CRP）,钾（K＋）,钠（Na＋）,氯（Cl-）,钙（Ca2＋）,磷（P3＋）,铁（Fe3＋）,透前透后BUN、Cr及UA,心胸比大小,KT/V,URR及PCR值无明显差异。永久性深静脉置管患者血流不畅的发生率高于动静脉内瘘患者（7.74%vs0.64%,P〈0.001）,永久性深静脉置管患者导管相关性感染的发生率高于动静脉内瘘患者（1.43%vs0.17%,P〈0.001）,永久性深静脉置管患者血栓栓塞的发生率与动静脉内瘘患者相比,无统计学差异。结论：对于内瘘难以建立的血液透析患者尤其是心功能差和/或血管条件差患者,永久性静脉置管是一种安全有效的血管通路方式。

简介：近年来肾细胞癌的发病率逐年上升。对于较小的肾脏肿瘤,目前以保留肾单位的微创手术方式为主。保留肾单位手术是治疗肾癌患者最常用的手术方式,

简介：为了明确持续的雄激素剥夺治疗是否影响前列腺癌根治术后患者接受放疗的临床预后,对1986年至2010年间某三级医疗机构收治的680例接受辅助放疗或接受挽救性放疗的患者的临床资料进行回顾性分析并进行随访。

简介：慢性肾衰竭(CRF)为各种肾脏疾病持续发展的共同转归,处于慢性肾衰竭代偿期到氮质血症期病人的治疗,主要是以延缓肾衰竭进展,减慢病人进入终末肾衰竭的速度为目的.此时患者体内血管活性物质代谢紊乱以及由此引发的血流动力学异常,是促使其病情慢性渐进性发展的重要环节之一.内皮素(ET)是目前已知的体内最强的缩血管物质[1],在CRF中起着重要的病理生理作用.在临床中我们发现黄芪注射液在降低血ET水平,延缓肾功能进展方面有一定作用.

简介：目的：探讨哌拉西林他唑巴坦全身抗感染及封管对血液透析患者导管相关血流感染（CRBSI）的疗效,分析CRBSI致病菌及耐药性情况。方法：观察258例血液透析患者分为颈内静脉置管组（A组）及股静脉置管组（B组）,统计留置导管后〈7d、7～14d、15～28d、29～56d时出现CRBSI例数,比较两组CRBSI的发生率。疑似CRBSI的患者行外周静脉与导管内血培养后予以哌拉西林他唑巴坦1.25日2次静脉滴注,同时应用哌拉西林他唑巴坦125mg/ml加肝素钠500U/ml封管,每天1次,疗程2周。结果：置管后2～4周CRBSI感染率最高;金黄色葡萄球菌为最常见致病菌;24例CRBSI患者经哌拉西林他唑巴坦治疗后10例拔管。结论：哌拉西林他唑巴坦全身抗感染及封管对血液透析患者CRBSI有较好疗效。

简介：目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对膀胱癌细胞体内增殖的影响以及相关机制。方法将膀胱癌T24细胞注射到20只裸鼠皮下,建立裸鼠膀胱癌动物模型。1周后,随机分为对照组(n=10)和TanⅡA组(n=10),分别腹腔内注射生理盐水和TanⅡA(15mg/kg,1次/3d),并且开始定期测量瘤体大小(1次/3d),连续6次,绘制肿瘤增殖曲线。末次给药24h后,处死小鼠,RTPCR检测两组裸鼠肿瘤组织中AuroraA、HIF-1α和Bcl-2mRNA表达水平。结果相比对照组,TanⅡA能够明显抑制T24细胞在裸鼠皮下的增殖,呈时间依赖性,并且可以显著降低TanⅡA组肿瘤组织中AuroraA(P<0.0001)、HIF-1α(P=0.0047)和Bcl-2(P=0.0005)mRNA表达水平。结论TanⅡA可能通过降低AuroraA、HIF-1α和Bcl-2的表达水平,抑制膀胱癌的增殖,发挥抗膀胱癌的作用。

简介：目的：研究三七总皂苷（PNS）对大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖以及细胞周期的影响。方法：用不含或含有高、中、低浓度PNS的RPMI-1640细胞培养液刺激体外培养的正常大鼠MC。于实验终点,运用MTT比色法测定细胞增殖情况以及PNS的细胞毒性作用;运用流式细胞术测定细胞周期。结果：PNS能够显著抑制血清诱导的大鼠MC的增殖;通过减少MC进入S＋G2/M期,从而抑制MC的有丝分裂;且在本实验浓度内（100-400μg/ml）不具有明显的诱导凋亡作用和细胞毒性。结论：PNS能通过抑制MC的有丝分裂而抑制其活化、增殖,在慢性肾脏疾病的治疗中具有一定得应用价值。

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。