简介:药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生*28或*6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。
简介:目的:通过构建DKK1的靶向小干扰RNA(smallinterferingRNA),探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法:转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果:食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%(P〈0.01),EC1中DKK1蛋白表达降低50%(P〈0.01)。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数(77.53±4.948)低于空白对照组(44.2±7.704),克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数(71.67±5.239)低于空白对照组(36±2.646),克隆率下降49.76%。结论:干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。
简介:目的探讨倒刺线对儿童四肢骨折皮内缝合速度和瘢痕的影响是否优于传统可吸收线。方法自2016年6月至2017年6月,选取我院小儿骨科收治的四肢骨折患者128例,均接受切开复位内固定术。其中男36例,女92例;年龄4~12岁,平均(7.3±2.1)岁;缝合部位:上臂35例,前臂29例,大腿24例,小腿40例;体质量指数(bodymassindex,BMI)16~30,平均22.1±4.3。所有患者按住院号奇偶分为倒刺线组和传统可吸收线组,其中倒刺线组58例,采用4-0双向倒刺线(强生STRATAFIX)进行皮内缝合;传统可吸收线组70例,采用4-0可吸收线(强生ETHICON)进行皮内缝合。术后3个月采用温哥华瘢痕评价量表(vancouverscarscale,VSS)进行瘢痕评价。记录切口缝合速度(切口长度/缝合时间)与温哥华瘢痕评分。结果倒刺线组切口缝合速度和缝合时间分别为(9.37±1.22)cm和(5.06±0.93)min;传统可吸收线组分别为(9.58±1.40)cm和(10.77±2.72)min,倒刺线组均优于传统可吸收线组,差异有统计学意义(P〈0.01)。倒刺线组瘢痕评分优良率77.65%,可吸收线组瘢痕评分优良率69.09%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论倒刺线缝合高效、张力分布均匀、组织刺激小、瘢痕轻微,在小儿骨科四肢骨折皮内缝合中,缝合效率和瘢痕控制优于传统可吸收线。
简介:目的观察FOLFIRINOX方案一线治疗晚期胰腺癌的临床疗效及毒副反应。方法2011年11月至2015年1月,对江苏省肿瘤医院收治的转移性胰腺癌患者12例给予FOLFIRINOX方案一线治疗,2个周期化疗后影像学及实验室检查评价疗效,并观察毒副反应。结果12例患者中8例PR,4例SD,无PD。疾病控制率100%。达到临床受益反应标准的共8例(67%)。6例患者CA199下降大于30%。12例患者均未出现致死性毒副反应。结论FOLFIRINOX方案一线治疗晚期胰腺癌的临床疗效好,毒副反应可耐受,改良的FOLFIRINOX方案结合外科手术可能成为今后胰腺癌治疗的新方向。
简介:目的探讨以铂类、紫杉类为基础化疗方案的非小细胞肺癌患者中核苷酸切除修复交叉互补基因(ERCC—1)、乳腺癌敏感蛋白I型(BRCA—1)、凋亡抑制基因(survivin)表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化(IHC)检测74例以铂类、紫杉类为基础化疗的非小细胞肺癌患者组织标本中ERCC-1、BRCA-1及Survivin蛋白的表达,分析其表达与患者预后的关系。结果(1)ERCC-1表达率60.81%,与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关,在化疗有效的患者中ERCC-1高表达率45.45%,在化疗无效的患者中高表达率83.33%(P=0.001)。(2)BRCA.1表达率59.46%,与患者性别、年龄、分期无关,与病理(0.016)及吸烟史(0.002)有关,在化疗有效的患者中BRCA—1高表达率47.33%,在化疗无效的患者中高表达率76.67%(P=0.016)。(3)Survivin表达率51.35%,与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关,在化疗有效的患者中Survivin高表达率40.91%,在化疗无效的患者中高表达率66.67%(P=0.035)。结论ERCC-1、Survivin低表达,BRCA-1高表达患者能从含铂方案的化疗中获益,提示三者联合检测可以作为非小细胞肺癌患者化疗疗效的预测因素。
简介:目的探讨Dishevelled-1(Dvl1)、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%(36/47)、72.34%(34/47)和68.09%(32/47)。Dvl1表达与肿瘤直径(P=0.020)和Ennecking分期(P=0.032)有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径(P=0.007,P=0.036)和Ennecking分期(P=0.024,P=0.020)有关。Dvl1表达与CyclinD1(r=0.332,P=0.023)和CD44v6表达(r=0.376,P=0.009)呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。
简介:目的探讨广西扶绥县肝癌高发区壮族人群谷胱甘肽转硫酶GSTM1和GSTT1的基因多态性在肝癌家族聚集性中的作用,以及一级亲属与先证者之间HCC易感性的关系。方法采用病例一对照研究方法,收集21个广西扶绥县壮族肝癌家系76例,以及该地区21个对照家系68例,采用多重PCR技术和凝胶成像分析方法,对入选者GSTM1和GSTT1基因型进行检测,用ELISA法检测HBsAg,并将实验结果与临床资料相结合,进行统计学分析。结果(1)GSTM1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为67.1%和36.8%(P=0.000);GSTT1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为40.8%和19.1%(P=-0.005);GSTM1和GSTT1基因同时缺失在肝癌家系组、对照家系组的频率分别为31.6%和2.9%(P=0.000)。②将GSTM1及GSTT1基因同时表达型为基准计算两基因联合作用的危险度,GSTM1基因缺失GSTT1基因表达型、GSTM1基因表达GSTT1基因缺失型、GSTM1基因及GSTT1基因联合缺失型的OR值分别为0.102、0.210和3.092。(3)GSTM1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为71.4%和65.5%(P=0.620),GSTT1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为47.6%和38.2%(P=0.454)。GSTM1和GSTT1基因同时缺失在先证者与其直系亲属之间的频率分别为33.3%和30.9%(P=-0.839),差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论(1)GSTM1和GSTT1基因的多态性与肝癌家族聚集性相关;(2)GSTM1和GSTT1基因联合缺失与HCC的发生呈显著正相关,且两基因可能具有协同作用;③直系亲属与先证者HCC发生率无差别。
简介:目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度(LMVD)与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(均P〈0.05)。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(均P〈0.05)。CXCL1阳性组(n=41)比阴性组(n=59)的5年生存率要低(P=0.001),阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为:CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。
简介:患者女,75岁,咳嗽、咳痰5年,加重伴气喘憋气、发热10天入院.近5年,每年出现咳嗽、咳痰,持续约3个月,本次发作一直有发热、气喘憋气.查体:T39℃,双肺满布哮鸣音,双肺底闻及散在水泡音.实验室检查:WBC19.5×10~9/L,N0.903,L0.097.X线胸片示:右肺门影增大,肺门角消失,右肺门外侧见片状密度增高影(图1).门诊以“支气管肺炎,慢性支气管炎急性发作”收入院.CT检查:右肺中叶内侧段支气管腔内一1.6cm×1.0cm大小的类圆形肿块影,边界清楚,密度均匀,相应支气管腔变窄,远端见片状密度增高影,内有支气管征(图2),向内与纵隔胸粘连,远外侧与胸壁胸膜粘连,CT诊断为右肺中叶内侧段支气管良性肿瘤并阻塞性肺炎.纤维支气管镜活检病理诊断为支气管平滑肌瘤.