简介：目的：运用群组研究的方法．评估100名经牙周基础治疗和长期支持治疗的牙周病患者20年后其固定局部义齿修复的疗效和并发症。材料和方法：将经过积极治疗（包括牙周手术、牙髓治疗和修复治疗）的患者纳入牙周支持治疗项目，并要求患者每3～6个月复诊一次。对所有患者的临床数据进行记录：初次就诊记作TO期．完成修复治疗后的第一次牙周支持治疗记作T1期,T1期之后的20年内最后一次进行牙周支持治疗记作T2期。运用多变量分析的方法观察各种临床因素对于20年的随访中修复基牙（PA）脱落的危险性的影响。结果：最终的样本包括100名患者。在T1期，全部948颗修复基牙均与实验中的原始样本相同。在经历20年的随访后．有854颗修复基牙（901％）仍可行使功能．而另外41位患者（41％）的94颗修复基牙（99％）在牙周支持治疗的过程中脱落：其中98％的失牙经历过牙髓治疗。牙根纵裂（48％）是失牙的主要原因．而牙周炎症进展则占失牙原因的31％。此外．年龄（P=0．002）、全13菌斑指数（P〈0．0001）、全13出血指数（P=00002）和副功能运动（P=0．0083）均可增加修复基牙脱落的可能性。在临床相关因素中．牙髓治疗（P=0．0082）、截根术（P〈00001）、多根牙（P=0．0005）和修复相关的副功能运动（P〈0．0001）均可增加修复基牙脱落的风险性。结论：依从性佳的患者经20年的牙周支持治疗后．其固定修复治疗有很高的成功率。

简介：本文展示了一种制作粘结固定型种植修复体的新加工技术．在保证间接制作修复体精确度的同时减少医师和患者的椅旁治疗时间。该技术主要包括种植体的复制，采用制作单冠或多单位修复体的双层印模法或塑料基底代型制作种植体的工作模。所以采用原本用于制做瓷嵌体和高嵌体的复制型盒．以及高精度加成型硅橡胶材料和低收缩性聚氨酯树脂材料精确复制原始模型中与种植体相关的结构。在原始基台置入患者口内后．复制基台用于最终固定修复体的制作。连续检测了50个基台，将复制基台就位于根据原始基台制作的代型（19个单冠，31个固定局部义齿）上．由2名修复医师和2名技师采用视觉检测法（实验显微镜放大至16倍）对这50个复制基台的密合性进行检测。48例修复体“良好”（完全就位．边缘密合），2例“尚可”（未完全就位但调整后可就位），成功率为98％。该技术在保证精确制作粘结固定型种植修复体的同时可以减少患者的就诊次数。

简介：目的探讨导致恶性肿瘤出现细胞染色体非整倍数现象的着丝粒蛋白-H（CENP-H）在舌鳞癌中的表达情况．及其对舌鳞癌细胞增殖的影响。方法舌鳞状细胞癌组织及其癌旁舌黏膜组织组成配对子．采用RT—PCR、Westenblot分别检测8对配对子的舌鳞癌系TSCCa、Tca8113及原代培养的舌黏膜细胞中CENP-HmRNA水平和蛋白的表达水平：采用免疫组织化学SP法检测同样8对配对子舌黏膜中CENP-H的表达：采用MTT法、克隆形成实验法分析转染CENP—H对TSCCa细胞增殖能力的影响。结果舌鳞状细胞癌中CENP-H在mRNA、蛋白质水平的表达高于舌黏膜上皮，且差异有统计学意义；免疫组化显示CENP—H高表达，且阳性染色定位于肿瘤细胞的细胞核，而在舌黏膜鳞状上皮细胞中未见表达；MTT法、克隆形成试验显示转染CENP—H后舌鳞癌细胞增殖能力明显高于未转染的对照组细胞（P〈0．001）。结论舌鳞癌细胞中高表达的CENP—H对舌鳞癌细胞增殖起到促进作用。在舌鳞癌的发生发展中可能扮演重要角色。

简介：目的：检测外源性骨形成蛋白4（bonemorphogeneticprotein4，BMP4）对体外连续传代培养人骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）生长和人端粒酶反转录酶催化亚单位（humantelomerasereversetranscriptase，hTERT）表达水平的影响，探讨BMP4对BMSCs体外传代培养过程中细胞老化的调控作用。方法：取第1、3和7代rhBMP4诱导组和对照组BM—SCs，细胞计数，免疫荧光染色检测hTERT表达，实时荧光定量聚合酶链反应检测第3和7代BMSCs中hTERTmRNA表达，统计学分析。结果：rhBMP4诱导组各代BMSCs细胞数均显著高于对照组（P〈0．05）：免疫荧光示hTERT在第1和第3代rh—BMP4诱导组和对照组BMSCs均为细胞核表达，在第7代诱导组保持细胞核表达，而第7代对照组则表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示，hTERT在第3和第7代诱导组BMSCs的表达均显著高于对照组（P〈0．05）。结论：BMP4可促进BMSCs生长，维持传代后期hTERT表达，延缓细胞老化。

简介：目的探讨细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列（Target1、2、3、4、5）,构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组（NC）,Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体：Target3和Target4。

简介：牙种植学中最具挑战性的就是修复上颌骨前部美学区域的2颗相邻牙齿缺失同时伴软硬组织的不足。在本文报道的病例里用牙槽骨牵引技术来增加上颌骨中切牙周围的软组织和硬组织而改善种植区域的初始条件。骨牵引后3个月，拔除2个中切牙的牙根，在拔牙窝里即刻种植上2颗螺纹型的种植体。然后临时即刻修复，在UCLA基台上制作丙烯酸树脂全冠。这样可以提供一个理想的外形来支持种植体周围的软组织。种植体植入后6个月修复全部完成，2个全瓷冠粘接到分别预备的氧化锆基台上。上述的修复方案似乎在美学区域有较大组织缺损的病例恢复牙齿天然美学效果中有很大的潜在应用价值。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：目的：研究夜磨牙（sleepbruxism，SB）患者与正常人睡眠状况的不同，磨牙症状在不同睡眠阶段的分布，以及磨牙症状与患者睡眠姿势的关系。方法：对实验组6名夜磨牙患者，对照组8名正常人，都进行一整夜的多导睡眠监测。结果：1．与对照组比，夜磨牙患者快速动眼睡眠期（Rapideyemovement，REM）时间较长，其睡眠百分比较高，通过t检验二者间差异有显著性；2．SB患者磨牙症状散在的发生于各个睡眠阶段。3．患者中有2名右侧尖牙磨损较重者，睡眠时以左侧卧位为主；3名左侧尖牙磨损较重的，睡眠时以右侧卧位为主，1名前后牙磨损均较重者，以仰卧睡眠姿势为主；对照组4名以双侧卧位睡眠为主，2名以单侧卧位睡眠为主，2名仰卧位睡眠为主，未发现左右侧、前后牙齿磨损的不均衡。结论：1．SB患者组的快速动眼睡眠期睡眠时间明硅长于对照组，2．磨牙症状散在的发生于各个睡眠阶段，3．磨牙与睡眠姿势有一定关系。

简介：目的：制备一种新型结构的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物（poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA）/胶原复合引导骨组织再生膜,对其进行表征,并探索其对成骨样细胞体外增殖的影响。方法：使用PLGA及I型胶原制备一种双层结构的引导骨组织再生膜,通过傅里叶变换红外光谱仪、场发射扫描电镜、接触角仪对其表面基团、形貌及亲水性进行测试。将MC3T3-E1成骨细胞系接种到复合膜上,通过流式细胞术、甲基噻唑基四唑（MTT）法检测其细胞增殖,并与对照组进行比较。结果：红外光谱显示胶原被成功结合到PLGA表面,并且在扫描电镜下呈现出特有的纤维网状特征性微结构,同时其表面亲水性大大改善。MTT及细胞周期检测也表明胶原改性后的复合膜上生长的细胞活力及增殖指数明显高于纯PLGA组。结论：本方法制备的PLGA/胶原复合膜很好地组合成了一个功能整体,结合了高分子合成材料和天然材料的优势。

简介：目的：比较人牙周膜干细胞（humanPeriodontalligamentstemcells,hPDLSCs）和牙髓干细胞（humanDentalpulpstemcells,hDPSCs）的表型及生长特性,为深入研究这两种细胞生物学特性提供依据。方法：组织块法培养获得原代人牙周膜细胞和牙髓细胞,采用有限稀释法分别对两者克隆化培养、分离纯化得到hPDLSCs和hDPSCs,采用倒置相差显微镜观察细胞形态、CCK8法检测细胞生长活性并绘制两者生长曲线、流式细胞技术检测干细胞表面标志物,分析比较两种细胞集落形成率（colonyformationratio,CFR）。结果：hPDLSCs和hDPSCs镜下形态相似,生长曲线均呈＂S＂形,牙周膜细胞中STRO-1表达hPDLSCs阳性率为15.88±0.48%,牙髓细胞中STRO-1表达hDPSCs阳性率为11.86±0.43%,两者无显著性差异。两种干细胞均阳性表达间充质干细胞（Mesenchymalstemcells,MSCs）表面标志物STRO-1、CD29、CD44、CD90、CD73和血管内皮标志物CD105,其中STRO-1、CD29、CD90、CD73、CD105及CD166百分率达90%以上,阴性表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45。hDPSCs的集落形成率（4.31±0.08%）显著高于hPDLSCs的集落形成率（2.68±0.06%）（P〈0.05）。结论：hPDLSCs和hDPSCs细胞的形态相似,均高表达MSCs表面特异性标志物,hDPSCs的集落形成率显著高于hPDLSCs,说明hDPSC自我更新能力较hPDLSCs强,可为深入研究这两种干细胞提供实验依据。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白7（Mcm7）和细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）在口腔鳞癌（OSCC）和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义（P〈0.01）。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组（P〈0.01）。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（P〈0.01）。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。

简介：目的使用小干扰RNA（siRNA）干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1（NAF1）的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA（si-NAF1）组、阴性对照（si-NC）组、对照（vector）组。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1（cyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05）,cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低（tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05）,细胞增殖能力明显降低（t=-36.77,P〈0.05）,克隆形成能力明显减弱（t=-12.33,P〈0.05）,侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。

简介：目的：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc）、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（O-GlcNActransferase,OGT）和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase,OGA）的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂（transglycosylation,TG）和糖基化抑制剂（deoxynorleucine,DON）作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异（P〈0.05）,并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的评价Rac1基因在小鼠抗白假丝酵母菌感染中的作用。方法（1）β-actin作为内参,Westernblot半定量法检测两种小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量;（2）趋化实验用Zigmond法经甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）诱导中性粒细胞移动,延时显微镜观察中性粒细胞移动并拍照,细胞追踪软件分析小鼠中性粒细胞趋化功能;（3）fMLP诱导小鼠中性粒细胞过氧化物的产生应用异氨基苯二酰肼化学发光分析法通过微孔板发光检测仪检测过氧化物酶含量,采用细胞色素c还原法分析豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯（PMA）引发中性粒细胞产生的过氧化物。结果假丝酵母菌耐受BALB/c小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量高于假丝酵母菌易感CBA/CaH小鼠;BALB/c小鼠中性粒细胞趋化运动功能较CBA/CaH小鼠强（P〈0.05）;经fMLP和PMA诱导后,BALB/c小鼠中性粒细胞过氧化物的产生量高于CBA/CaH小鼠（P〈0.05）。结论在小鼠中性粒细胞抗白假丝酵母菌感染过程中,Rac1能增强小鼠中性粒细胞的杀伤能力。

简介：目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。

简介：日趋成熟的成体干细胞体外分离、培养、定向诱导分化和鉴定技术,使牙再生研究取得了显著进展.继牙髓干细胞成功分离培养并用于牙再生研究之后,相继利用牙周膜干细胞、牙囊干细胞、牙乳头干细胞和骨髓间充质干细胞作为牙再生的种子细胞,取得了令人瞩目的成果.本综述从上述种子细胞的分离、培养、鉴定等方面阐述牙再生研究中的干细胞技术.

简介：目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6（IL-6）在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组（P1组）、加力对照组（P2组）、炎症对照组（P3组）和炎症加力组（P4组）。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠（P1组）牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：目的:探讨珊瑚人工骨(naturalcoral,NC)作为骨组织工程学载体吸附骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的可行性,并比较两种可降解性屏障膜PLGA-NC复合膜和PLGA膜的生物相容性及用于牙周引导组织再生术的可行性.方法:体外分离培养狗的BMSCs,检测其成骨活性;将NC和可降解性屏障膜材料分别吸附原代培养的BMSCs,观察复合物的形态,进行细胞蛋白含量测定.结果:BMSCs在NC的孔隙中生长良好,并有细胞基质的分泌;两种屏障膜与细胞均有较好的生物相容性,但PLGA-NC复合膜较PLGA膜有更多的微孔和更好的成形性.结论:NC可作为牙周骨组织工程学中的细胞载体;PLGA-NC复合膜比单纯的PLGA膜更适合作为牙周引导组织再生的屏障膜材料.

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。