简介：摘要报道1例微小病变肾病合并IgA沉积误诊为IgA肾病的患者，患者对激素敏感，多次激素冲击后缓解，减量后复发，在外院行肾穿刺活检，但病理的光镜和免疫荧光、电镜由不同病理医师诊断，且不在同一时间做出分析，临床医师未结合临床特点综合分析，出院误诊为IgA肾病，而微小病变肾病合并IgA沉积根据KIDGO指南推荐参照微小病变肾病的激素治疗，在微小病变肾病中，90%的患者对激素敏感，在此例患者中，最终选择以足量激素治疗为主，而不考虑使用免疫抑制剂。

简介：摘要目的观察炎症环境下微小RNA(miRNA，miR)-613在CHON-001细胞中的变化及其对增殖和凋亡的影响。方法CHON-1细胞购自中国科学院上海细胞库。研究分实验1、2，实验1分为白细胞介素(IL)-1β刺激前0 h组、刺激后3 h组、6 h组、12 h组及24 h组，各组应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CHON-001细胞内miR-613的表达。实验2分对照组(不做任何处理)、IL-1β组(仅IL-1β刺激)、IL-1β＋miR-613组(IL-1β刺激且转染miR-613激动剂)、miR-613组(仅转染miR-613激动剂)；应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-613对CHON-001细胞增殖的影响；应用蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-613对CHON-001细胞凋亡的影响。多组间比较采用单因素方差分析(One way-ANOVA)。结果实验1中，0 h组miR-613的相对表达量是0.99±0.06，miR-613在3 h组(0.67±0.12比0.99±0.06，F＝8.124，P<0.01)，6 h组(0.47±0.07比0.99±0.06，F＝12.257，P<0.01)，12 h组(0.34±0.10比0.99±0.06，F＝17.941，P<0.01)和24 h组(0.19±0.04比0.99±0.06，F＝26.899，P<0.01)的相对表达量均较0 h组显著降低。实验2中，CCK-8显示，IL-1β组的细胞增殖率(0.51±0.03)较对照组(1.00±0.01)显著降低(F＝16.243，P<0.01)；IL-1β＋miR-613组的细胞增殖率(0.79±0.02)较IL-1β组(0.51±0.03)显著升高(F＝8.257，P<0.01)。Western blot显示，B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白在IL-1β组的相对表达量(0.44±0.05)较对照组(0.13±0.02)显著升高(F＝11.481，P<0.01)；bax蛋白在IL-1β＋miR-613组的相对表达量(0.28±0.06)较IL-1β组(0.44±0.05)显著下降(F＝7.423，P<0.01)。Active Caspase-3蛋白在IL-1β组的相对表达量(0.41±0.02)较对照组(0.08±0.01)显著升高(F＝12.151，P<0.01)；Active Caspase-3蛋白在IL-1β＋miR-613组的相对表达量(0.23±0.02)较IL-1β组(0.41±0.02)显著下降(F＝9.246，P<0.01)。B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白在IL-1β组的相对表达量(0.22±0.02)较对照组(0.63±0.02)显著下降(F＝20.126，P<0.01)；bcl-2蛋白在IL-1β＋miR-613组的相对表达量(0.45±0.03)较IL-1β组(0.22±0.02)显著升高(F＝8.467，P<0.01)。结论炎症环境下miR-613在CHON-001细胞的表达降低；而升高miR-613的表达可以促进炎症环境CHON-001细胞的增殖并抑制其凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-1290靶向Beclin 1对食管癌增殖、凋亡和迁移的影响及其分子机制。方法收集2016年12月到2019年6月河南省人民医院收治的98例食管癌组织和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-1290表达；采用慢病毒感染Eca-109食管癌细胞，建立miR-1290敲降细胞系和对照细胞系，分别为实验组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力，采用流式细胞术检测细胞凋亡能力；采用Transwell分析细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-1290的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-1290靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.23±0.19)比较，食管癌组织miR-1290表达水平(3.01±0.22)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。与对照组细胞(1.89±0.17)比较，实验组细胞吸光度值(1.08±0.12)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.817，P<0.05)。与对照组细胞凋亡率[(5.49±1.25)%]比较，实验组细胞凋亡率[(29.21±3.84)%]显著增加，差异有统计学意义(t＝4.219，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(139.28±18.62)个]比较，实验组细胞迁移数量[(84.59±8.59)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.188，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示Beclin 1是miR-1290的靶基因。与癌旁组织(1.09±0.19)比较，食管癌组织中Beclin 1蛋白表达水平(0.41±0.15)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。与对照组细胞(0.51±0.11)比较，实验组细胞Beclin 1蛋白表达水平(0.98±0.20)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.018，P<0.05)。结论miR-1290通过靶向调控Beclin 1的表达促进食管癌细胞增殖、凋亡和迁移。

简介：【摘要】目的 探讨超声诊断对甲状腺微小乳头状癌的应用价值及其准确性。方法 本研究 45例甲状腺微小乳头状癌患者均为本院 2018年 5月 -2019年 5月接收，所有患者分别实施超声诊断与病理分析，对比超声诊断与病理诊断结果，并分析甲状腺微小乳头状癌血流状况。结果 诊断准确率方面，超声诊断是 95.56%，病理诊断是 100.00%，两者对比，差异较小（ P>0.05）。甲状腺微小乳头状癌患者中， 0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别有 19例、 23例、 3例，占比分别是 42.22%、 51.11%、 6.67%。结论 甲状腺微小乳头状癌发病率较高，而且大部分不会出现转移，及早进行诊断与治疗，有助于治疗效果提高，使患者预后改善，促进其生活质量的提高，而超声检查在甲状腺微小乳头状癌诊断中应用效果明显，其可以准确显示病灶部位，并将病灶内部具体状况清楚的反映出来，为临床诊治提供数据参考，值得临床进一步采纳与推广。

简介：【摘要】目的：观察常规超声联合超声造影在诊断甲状腺微小乳头状癌中的应用效果。方法：选取 2017年 2月 ~2019年 8月我院收治的甲状腺微小乳头状癌患者 50例，所有患者均接受常规超声诊断和超声造影联合诊断，以病理诊断为标准，分析诊断结果。结果：超声造影达峰时间、始增时间均比超声检查高，差异具有统计学意义（ P ＜ 0.05）； 超声造影联合特异度、敏感度及准确度均比超声检查高，差异具有统计学意义（ P ＜ 0.05）。 结论： 甲状腺微小乳头状癌采取常规超声联合超声造影诊断准确率较高，有助于病情早治疗。

简介：摘要目的检测牛磺酸上调基因1（TUG1）和微小RNA-145（miR-145）在胃癌中的表达情况，探讨两者在胃癌发病中的作用及关系。方法选取2016年2月至2017年2月于海南省肿瘤医院行根治性胃切除术的局部进展期胃癌患者110例，采用实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测胃癌组织和癌旁正常组织中TUG1、miR-145的相对表达量，分析TUG1、miR-145表达相关性及其与临床病理资料、术后生存的关系。结果与正常组织相比，胃癌组织中TUG1的表达明显升高（P<0.05），miR-145的表达明显降低（P<0.05）。胃癌组织中TUG1、miR-145的相对表达量呈明显负相关关系（P<0.05）。TUG1的表达水平与胃癌患者的淋巴结转移、肿瘤分化程度、临床分期有关（P<0.05），miR-145的表达水平与胃癌患者的淋巴结转移、临床分期有关（P<0.05）。TUG1低表达的胃癌患者总生存率明显高于TUG1高表达者（P=0.010），miR-145高表达胃癌患者总生存率明显高于miR-145低表达者（P<0.001）。结论在胃癌组织中，TUG1明显高表达，miR-145明显低表达，且两者呈负相关关系，具有判断胃癌预后的价值。

简介：摘要目的检测食管癌患者血清微小RNA(miRNA，miR)-28水平，探讨其临床应用价值。方法选取2018年1月至2018年12月收治的河北医科大学第四医院初诊为食管癌并行根治性手术的患者90例为初发组，确诊为手术后复发的食管癌患者30例为复发组，以正常体检者60例为对照组。实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测各组血清miR-28的水平，同时检测各组固醇调节因子结合因子2(SREBF2)及同源异型盒基因B3(HOXB3)的水平。绘制初发组及复发组血清miR-28的受试者工作曲线(ROC)。应用SPSS 26.0统计软件，采用t检验、单因素方差分析、χ2检验、受试者工作曲线(ROC)等方法分析结果数据。结果血清miR-28水平在3组差异有统计学意义，由低到高依次为复发组(0.275±0.084)、初发组(0.337±0.186)、对照组(0.878±0.174，F＝30.873，P<0.01)；血清SREBF2、HOXB3的mRNA水平在复发组(1.005±0.199、0.814±0.113)、初发组(0.950±0.175、0.755±0.104)均高于对照组(0.264±0.074、0.332±0.092，F＝76.589、54.821，P<0.01)。初发组患者术后miR-28的水平(0.853±0.186)明显升高(t＝4.014，P<0.01)；SREBF2、HOXB3的mRNA水平(0.297±0.085、0.334±0.090)均明显下降(t＝-11.337、-9.064，P<0.01)。Spearman相关分析显示，在初发组术前检测中miR-28与SREBF2、miR-28与HOXB3呈负相关(r＝-0.669、-0.268，P<0.05)；在复发组中血清miR-28与SREBF2、HOXB3无明显相关(r＝0.010、r＝-0.225，P>0.05)。初发组miR-28检测的ROC曲线下面积(AUC)为0.691；复发组AUC为0.935。结论食管癌患者血清miR-28水平明显低于正常人，检测血清miR-28有助于诊断食管癌及预测肿瘤复发。miR-28可能通过抑制SREBF2、HOXB3而参与食管癌的进展及复发。

简介：摘要目的探讨微小病变肾病（MCD）患者发生急性肾小管坏死（ATN）的临床特点及相关因素。方法回顾性收集解放军总医院2013年1月1日至2019年12月31日病理诊断为MCD，临床表现为肾病综合征的患者资料。分析其临床及病理指标，比较不同年龄段ATN的发生率及其临床特点。采用多因素logistic回归模型分析与ATN发生相关的影响因素。结果共纳入525例患者，男女比例为1.56∶1，年龄33（21，48）岁。525例MCD患者中49例发生ATN，发生率为9.3%。其中男34例，女15例。≤20、21~40、41~60、>60岁年龄段MCD患者ATN发生率分别为2.4%（3/123）、5.2%（10/192）、13.2%（20/152）和27.6%（16/58），ATN的发生率随年龄增加呈升高趋势（χ2=31.442，P<0.001）。MCD患者中丙氨酸转氨酶（ALT）>40 U/L共92例（17.5%），天冬氨酸转氨酶（AST）>40 U/L共53例（10.1%），γ-谷氨酰转移酶（GGT）>50 U/L共99例（18.9%），血清IgE升高患者共303例（57.7%）。与非ATN组相比，ATN组患者年龄更大，ALT、血肌酐、血尿素氮水平更高，合并糖尿病、高血压比例更高（均P<0.05），其他临床指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，年龄>40岁（OR=6.283，95%CI：2.695~14.649，P<0.001）和血清白蛋白低（OR=0.924，95%CI：0.857~0.997，P=0.040）与MCD患者发生ATN独立相关。结论年龄>40岁是MCD患者发生ATN的独立相关因素，血清白蛋白是发生ATN的保护性因素。

简介：摘要目的探讨微小RNA191-5p（miR-191-5p）对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法采用实时定量-聚合酶链反应（Real-time PCR）检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织（C组）及其癌旁正常组织（N组）中miR-191-5p的表达水平；应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒（pcDNA-mRNA-191-5p），实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达，用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达；分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力；Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6（CDK6）的结合位点，并通过双荧光报告基因验证；Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果与N组相比，C组中有53例（88%）胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调；C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13，显著低于N组的0.88±0.12，P<0.001，过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力，差异有统计学意义（P<0.05）；双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合；Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。结论miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展，过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。

简介：摘要急性髓细胞白血病(AML)存在的高复发率、高病死率及耐药性等问题，为目前需要攻克的主要难关及研究相关热点。多项研究结果证实，外泌体源性微小RNA(miRNA)在AML发病过程中发挥重要作用，包括对骨髓微环境的调控，参与AML肿瘤血管的形成，以及参与耐药的发生等。因此，针对AML中外泌体源性miRNA的相关研究，将为提高AML患者预后及克服耐药提供新的研究方向。笔者拟就外泌体源性miRNA在AML中的相关作用及其介导AML的耐药机制等方面进行介绍。

简介：摘要目的探讨纳米碳示踪剂对老年甲状腺微小癌(PTMC)手术的疗效和预后影响。方法回顾性分析2013至2017年间306例老年PTMC患者资料，根据是否使用纳米碳示踪剂将患者分为常规组(150例)和示踪组(156例)，应用SPSS 17.0软件完成统计分析，术中术后指标、血钙和PTH水平以(±s)表示，采用独立t检验；术后并发症、术后1年复发率采用卡方检验；生存分析采用Kaplan－Meier法。以P<0.05差异有统计学意义。结果两组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、术后住院时间差异均无统计学意义(P>0.05)，但示踪组的淋巴结清扫数目和阳性淋巴结数目高于常规组(P<0.05)；术后1 d、5 d和术后6个月示踪组PTH和血钙水平均高于常规组(P<0.05)；示踪组的术后并发症肢体麻木、手足抽搐、肌肉痉挛、惊厥发作的发生率显著低于常规组(P<0.05)；示踪组术后1年后复发率2.6%(4/156)明显低于常规组11.3%(17/150)，差异有统计学意义(χ2＝9.678, P＝0.022)。结论纳米碳示踪剂注射对甲状旁腺具有保护作用，可有效增加淋巴结的检出率，提高对患者预后质量，具有较高的临床意义。

简介：摘要目的筛选非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药相关微小RNA(miRNA，miR)并分析其生物学功能。方法从高通量基因表达数据库(GEO)中搜索并下载与非小细胞肺癌顺铂耐药相关的miRNA芯片数据，并通过Targetscan和miRanda预测miRNA的靶基因，对靶基因行基因本体(GO)生物学进程分析，京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析，并构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)；进一步对KEGG通路行网路分析，并结合与顺铂耐药存在显著相关性的miRNA，构建miR-KEGG网路。组间数据比较采用t检验。结果共筛选到GSE84200、GSE43249和GSE56036 3个数据库，总计23个与顺铂耐药相关的miRNA。Targetscan和miRanda共同预测的靶基因共计914个。GO功能富集分析表明这些基因主要以蛋白结合，信号传导和正性调节基因转录等生物学过程相关。KEGG通路分析显示这些基因主要参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等信号通路。PPI网路分析结合关键基因分析显示p53为关键基因。miR-KEGG网络分析显示miR-195-5p和miR-424-5p在顺铂耐药中发挥重要作用。结论miR-195-5p和miR-424-5p可能在顺铂耐药中发挥重要作用，生物学分析预测有助于进一步认识miRNA在非小细胞肺癌顺铂耐药中的功能。

简介：摘要目的探讨二维超声、彩超、电子计算机断层扫描（CT）对甲状腺微小癌诊断效能分析。方法选择2017年6月至2019年6月因甲状腺肿块到我院就诊的疑似甲状腺微小癌的213例患者为研究对象，均行CT、彩超、二维超声检查，以病理诊断结果为金标准，比较CT、彩超、二维超声对甲状腺微小癌诊断效能。结果213例疑似甲状腺微小癌患者中，病理诊断甲状腺微小癌为阳性178例，二维超声诊断甲状腺微小癌为阳性107例，彩超诊断甲状腺微小癌为阳性145例，CT诊断甲状腺微小癌为阳性160例，CT、彩超、二维超声联合诊断甲状腺微小癌为阳性175例。彩超、CT对甲状腺微小癌的诊断效能优于二维超声（P<0.05）；彩超、CT对甲状腺微小癌的诊断效能无显著差异（P>0.05）；CT、彩超、二维超声联合检查对甲状腺微小癌的诊断效能优于各项单独检查（P<0.05）。结论二维超声、彩超及CT联合诊断甲状腺微小癌的准确性较高，其诊出率明显高于二维超声、彩超、CT的单一诊断，具有较好的临床应用价值。

简介：摘要目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)组织中微小RNA(miRNA，miR)-375表达，探讨其机制及其临床意义。方法选取2018年1月至2018年12月郑州大学第一附属医院甲状腺乳头状癌根治手术的患者60例，应用实时定量聚合酶链反应检测PTC组织和癌旁正常组织miR-375表达水平，应用甲基化特异性PCR法检测组织内miR-375上游CpG岛甲基化。应用受试者工作特征(ROC)曲线法分析miR-375对PTC的诊断效能；应用独立样本t检验分析PTC组织中miR-375表达水平和临床病理特征的相关性；应用检验分析miR-375上游甲基化率和其表达异常的相关性。结果PTC组织miR-375表达水平低于癌旁正常组织(0.824±0.182比1.079±0.212)，差异有统计学意义(t＝－7.080，P<0.05)；当以组织miR-375表达水平≤0.884 2作为诊断PTC的标准，此时敏感度和特异度分别86.7%、71.7%，约登指数为58.3%；PTC肿瘤TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结出现癌转移和出现神经或肌肉侵犯者，较肿瘤TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结未出现癌转移和无神经或肌肉侵犯者组织miR-375表达水平下降，差异有统计学意义(TNM分期，t＝－5.365，P<0.01；淋巴结癌转移，t＝－2.136，P<0.05；神经肌肉侵犯，t＝－2.457，P<0.05)；以截断值0.884 2为分界点定义miR-375的表达水平，则所有120例组织中miR-375低表达者51例(42.5%)，高表达者69例(57.5%)；所有120例组织中miR-375上游CpG岛甲基化者60例(50.0%)，非甲基化者60例(50.0%)；miR-375低表达者上游CpG岛甲基化率(62.7%)较miR-375高表达者甲基化率(40.6%)高，差异有统计学意义(χ2＝5.763，P<0.05)。结论miR-375上游CpG岛甲基化可能导致miR-375表达下降，进而促进PTC的发生；PTC组织miR-375低表达提示PTC预后不良。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-216a及其靶基因SerpinB5在组织水平的表达差异，及miR-216a通过调控SerpinB5表达对不同肝癌细胞增殖的影响。方法通过生物信息学预测并选定调控SerpinB5的miR-216a，实时聚合酶链反应验证两者在肝癌与正常组织中的表达情况；利用脂质体分别转染miR-216a模拟物和抑制剂、si-SerpinB5和pcDNA3.1-SerpinB5至HepG2和MHCC97H（简称97H）细胞中，实时聚合酶链反应和Wester-Blot检测转染前后的miR-216a和SerpinB5的表达情况，CCK8检测两者对肝癌细胞增殖的影响。结果miR-216a在人肝癌组织的表达高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.01）；SerpinB5在人肝癌组织的表达低于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.01）。在HepG2与97H中，miR-216a抑制剂与过表达SerpinB5组miR-216a表达下调，与相应对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）。miR-216a抑制剂与pcDNA3.1-SerpinB5组细胞增殖均低于相应对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论SerpinB5高表达能抑制肝癌细胞的增殖提示其可能具有抑癌基因作用；miR-216a可能通过负调控SerpinB5表达影响肝癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-494在脊髓损伤中的作用及其意义。方法应用脊髓表面挫伤的方法建立大鼠脊髓损伤模型。分为1个假损伤对照组和5个脊髓损伤组，每组5只大鼠(购自复旦大学实验动物中心)。用miRNA芯片分析脊髓损伤后不同时间miRNA的表达。用agomiR-494鞘内治疗后，评定大鼠运动功能。正态性采用Shapiro-Wilk正态检验，组间差异采用单因素方差分析和双侧t检验。结果与假损伤对照组比较，有14个miRNA上调，有46个miRNA下调2倍，而miR-494是最显著下调的miRNA之一。与单纯SCI组比较，agomiR-494鞘内治疗后的SCI＋agomiR-494组，大鼠运动功能明显改善，剩余组织(甲酚紫染色评估)增多，TUNEL阳性细胞减少。agomiR-494对miR-494的上调可促进脊髓损伤后大鼠的功能恢复，减小病变大小并抑制凋亡细胞。脊髓组织中miR-494的表达与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达呈负相关(r＝－0.834，P<0.05)。此外，miR-494通过直接靶向BV-2细胞中的3’端非编码区(3’UTR)来抑制蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径的负调节剂PTEN。结论在大鼠脊髓损伤模型中miR-494的过表达通过抑制PTEN的表达来激活Akt/mTOR信号通路，对脊髓损伤具有保护作用。

简介：摘要：目的 探究双肺微小结节应用胸部DR摄片和CT平扫的诊断价值。方法 研究样本为我院

简介：摘要目的建立小鼠神经源性膀胱动物模型，探讨纤维连接蛋白1(FN1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-1a-3p的作用机制。方法C57BL/6J雌性7周龄小鼠40只(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，分为模型组和对照组，模型组皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白及结核分支杆菌，并48 h腹腔注射百日咳毒素；对照组皮下注射生理盐水。观察小鼠排尿频次、排尿量等变化。处死小鼠并取膀胱组织，模型组和对照组各选取3只膀胱进行高通量测序。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠膀胱组织中FN1和miR-1a-3p的变化。多组计量资料采用One-way ANOVA。结果对测序结果进行分析，随着泌尿系统症状加重，FN1增加(4.569±0.426，t＝－5.142，P<0.01)，而miR-1a-3p减少(1.623±0.312，t＝－3.945，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组比较，模型组膀胱组织中FN1的mRNA[2.501(1.301，4.251)，F＝99.183，P<0.01]和蛋白[2.937(1.174，4.262)，F＝63.834，P<0.01]表达均上调，差异有统计学意义，而miR-1a-3p[2.401(1.250，3.001), F＝35.951，P<0.01]表达下调，差异有统计学意义；双荧光素酶基因报告表明FN1为miR-1a-3p的直接靶基因(0.514±0.027，t＝13.355，P<0.01)，差异有统计学意义。结论神经源性膀胱动物模型出现尿频、尿急、尿潴留等症状，且FN1表达明显上调，而miR-1a-3p表达下调，因此miR-1a-3p可能通过对FN1调控参与神经源性膀胱发生发展。

简介：摘要微小残留病(MRD)是急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿最重要的预后指标。不同时间点的MRD检测结果，可提供不同临床信息。早期治疗阶段的MRD检测结果，可以反映ALL患儿的综合化疗效果，是其危险度分级的重要参考依据。目前，常用的MRD检测技术包括实时定量聚合酶链式反应技术(RQ-PCR)、多参数流式细胞术(MFC)、荧光原位杂交技术(FISH)和新技术。其中，RQ-PCR检测MRD的灵敏度较FCM高，但更为费时。临床应用中，应根据不同治疗目的，选择合适的MRD检测方法。数字微滴PCR(ddPCR)及二代基因测序(NGS)作为MRD检测的最新技术，可进一步提高MRD检测的灵敏度，在早期识别复发高风险的ALL患儿中更具优势。笔者拟就MRD与ALL患儿危险度分层诊疗的关系、MRD检测标本的选择、MRD检测方法及其选择进行阐述。

简介：摘要目的探讨舒芬太尼(SUF)对肝癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及其机制。方法2018年12月至2019年8月，将Hep3B细胞(购自上海联迈生物工程有限公司)分为miR-NC组、miR-495组、SUF(购自德国IDT Biologika公司)＋抗-miR-NC组、SUF＋抗-miR-495组，采用不同浓度的SUF处理肝癌Hep3B细胞，检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小RNA(miRNA，miR)-495的表达水平。将miR-495模拟物(miR-495 mimics)转染Hep3B细胞，采用上述方法检测以上指标变化。将miR-495抑制物(抗miR-495)转染至Hep3B细胞，经10 μmol/L的SUF干预后，采用上述方法检测以上指标变化。蛋白质印迹法(Western blot)检测SUF对Hep3B细胞对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。两组间比较采用t检验。多组间比较采用单因素方差分析，进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果与干预前[(100.15±10.05)%、(225.36±22.53)个、(153.76±15.38)个、(6.73±0.67)%、1.00±0.10、1.05±0.11]比较，SUF(10.0 μmol/L)处理后Hep3B细胞存活率[(62.38±6.25)%]、迁移[(108.24±10.85)个]和侵袭[(80.42±8.05)个]细胞数显著降低，凋亡率[(20.36±2.05)%]、miR-495表达(2.99±0.31)显著升高，β-catenin蛋白(0.42±0.04)表达显著降低(t＝9.574、14.051、12.674、18.959、18.328、16.147，P<0.05)，差异有统计学意义。与转染miR-NC[(100.88±10.09)%、(230.76±23.08)个、(158.66±15.85)个、(6.83±0.68)%]比较，转染miR-495后Hep3B细胞存活率[(52.08±5.20)%]、迁移[(124.38±12.46)个]和侵袭[(84.09±8.40)个]细胞数显著降低，凋亡率[(17.29±1.73)%]显著升高(t＝12.897、12.168、12.471、16.881，P<0.05)，差异有统计学意义。与单独SUF[(100.09±10.76)%、(111.31±11.14)个、(85.08±8.51)个、(22.13±2.20)%、0.45±0.05]干预比较，抑制miR-495联合SUF处理后Hep3B细胞存活率[(134.08±13.44)%]、迁移[(189.26±19.01)个]和侵袭[(131.24±13.15)个]细胞数显著升高，凋亡率[(10.22±1.05)%]显著降低，β-catenin(0.89±0.09)蛋白表达显著升高(t＝5.923、10.613、8.841、14.657、12.821，P<0.05)，差异有统计学意义。结论舒芬太尼通过上调miR-495抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡，其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。