简介：摘要目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)检测在儿童支气管哮喘（AS）诊断中的应用。方法儿童支气管哮喘患者62例,其中首次诊断支气管哮喘的41例为A组,而规律性应用糖皮质激素达6周以上的支气管哮喘患儿21例为B组,选健康儿童39例为对照组。使用NO测定仪测定FeNO水平,以临床症状和支气管舒张试验为哮喘诊断的金标准。结果A组为(47.15±31.25)ppb（20.5～69.8ppb）;B组为(28.01±17.39)ppb（10.7～38.5ppb）;对照组为(12.68±8.80)ppb（6.9～24.2ppb）。FeNO值A组大于B组和对照组(P<0.05)。结论FeNO对儿童支气管哮喘的诊断和病情评估具有一定的临床应用价值。

简介：摘要目的探究呼出气一氧化氮（FeNO）检测在慢性咳嗽病因诊断中的价值。方法研究对象为2015年5月—2016年5月收入260例慢性咳嗽病人，对其中186例特异性哮喘及74例非特异性哮喘患者，同时使用支气管激发（BPT）/舒张试验（BDT）和FeNO检测，探究FeNO检测对诊断特异性哮喘价值。结果在FEV1／pred、FEV1/FVC检测数据上，特异性哮喘相比非特异性哮喘组间数据无显著差异（t=0.254、0.145，P＞0.05），在FeNO检测上比非特异性哮喘数据显著高（t=12.296，P＜0.05）。结论FeNO检测相比BPT实验、BDT试验，对特异性哮喘诊断效果更加，此方法值得应用与推广。

简介：摘要目的调查济南市6～18岁健康儿童呼出气一氧化氮正常值范围。方法选取2017年10月11日至26日济南市6～18岁在校健康儿童，进行问卷调查、体格检查及呼出气一氧化氮检测。采用电化学原理的检测方法分别测定50 mL/s流速时口呼出气一氧化氮(FeNO50)、200 mL/s流速时口呼出气一氧化氮(FeNO200)、肺泡一氧化氮(CaNO)及10 mL/s流速时鼻呼出气一氧化氮(FnNO10)水平。分析FeNO50、FeNO200、CaNO和FnNO10分布情况，并应用多元线性回归模型分析各指标与性别、年龄、身高、体质量指数(BMI)的关联。结果本研究共纳入772名健康儿童，其中男364名，女408名；年龄12.1(11.8～12.3)岁，身高154.8 (153.6～156.0) cm，BMI 20.3(20.0～20.6) kg/m2。FeNO50、FeNO200、CaNO、FnNO10测量值分别波动于3.0～168.0 ppb、2.0～44.0 ppb、0.5～44.2 ppb、0～1 253.0 ppb。FeNO50、FeNO200、CaNO均呈偏态分布，其95%上限值分别为35.0 ppb、13.3 ppb和8.5 ppb。FeNO50在男童中的几何均值(95%CI)为14.6 (13.7～15.5) ppb，高于女童[13.3 (12.7～14.0) ppb]，差异有统计学意义(Z＝1.470，P＝0.027)；在多元线性回归中，FeNO50与年龄、身高均呈正相关(β＝0.023、0.007，均P<0.05)，与BMI呈负相关(β＝－0.016，P<0.05)。FeNO200在男性中几何均值(95%CI)为7.1(6.8～7.4) ppb，高于女童[6.4 (6.1～6.6) ppb]，差异有统计学意义(Z＝1.747，P＝0.004)；在多元线性回归中，FeNO200与身高呈正相关(β＝0.005，P<0.05)，与性别呈负相关(女童：β＝－1.126，P<0.05)。男童与女童间CaNO比较差异无统计学意义(P>0.05)，其与性别、年龄、身高、BMI均无相关性(均P>0.05)。FnNO10呈正态分布，其均值为456.2 ppb，95%CI为29.3～863.4 ppb，男童均值(95%CI)为408.7 (377.1～443.0) ppb，高于女童[368.8 (339.0～401.3)ppb]，差异有统计学意义(Z＝1.722，P＝0.005)；在多元线性回归中与性别相关(β＝－36.098，P<0.05)，与年龄、身高、BMI均无相关性(均P>0.05)。结论济南6～18岁健康儿童FeNO50、FeNO200、CaNO和FnNO10指标的正常值范围分别为3.0～35.0 ppb、2.0～13.3 ppb、0.5～8.5 ppb和29.3～863.4 ppb。FeNO50与年龄、身高、BMI相关，FeNO200与性别、身高相关，FnNO10与性别有关，CaNO及FnNO10与年龄、身高、BMI均无相关性。

简介：【摘要】目的：探讨分析新生儿持续肺动脉高压采用一氧化氮治疗期间实施护理的效果。方法：2019年12月至2021年1月，选取92例新生儿持续肺动脉高压（PPHN）展开研究，随机分为两组，患儿均采用一氧化氮吸入治疗，对照组联合常规护理，观察组联合综合护理，对比两组结局。结果：观察组护理后的血气指标（血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数）优于对照组（P＜0.05）。观察组并发症（低血压、肺炎、心力衰竭、败血症）发生率4.35％小于对照组17.39％（P＜0.05）。结论：PPHN采用一氧化氮治疗期间实施综合护理，可改善血气指标与并发症发生率，值得推广。

简介：摘要 目的：了解呼气末一氧化氮测定（FeNO）在我院呼吸与危重症医学科门诊中的应用情况，探讨护理人员在指导患者完成该项检查过程中的注意要点。方法：回顾性分析我院2019年3月至2019年5月呼吸与危重症医学科门诊进行呼气末一氧化氮测定的患者104例。结果：13.46%患者均表现为咳嗽、喘息、鼻塞、喷嚏和流涕；19.23%患者表现为其中4项症状；29.81%患者表现为其中3项症状；其余（35.58%）为1-2项症状；45例患者检测结果为非嗜酸性气道炎症，28例患者检测结果为混合型气道炎症，31例患者检测结果为嗜酸性气道炎症。结论：呼气末一氧化氮测定对咳嗽、喘息等症状的患者相关疾病的诊断及治疗效果确定具有重要意义；护理人员在指导患者完成呼气末一氧化氮测定检查过程中，应当根据患者个人情况采用适宜的方式进行指导和测定。

简介：【摘要】目的：探讨呼出气一氧化氮对成人支气管哮喘治疗的指导作用。方法：本次研究选择2016年5月-2021年3月在我院进行治疗的162例支气管哮喘患者为本次研究的对象，根据患者呼出一氧化碳的水平分为了对照组和观察组，每组各81例。对照组的患者呼出气一氧化氮水平在正常的范围内，观察组的患者呼出气一氧化氮的水平数值高于正常范围。结果：两组进行治疗前数值差异不具有统计学意义(P＞0.05)，经过治疗后患者的情况较治疗前病情得到好转，治疗前后数据有统计学意义(P＜0.05)，但是两组别之间数据仍然没有统计学意义(P＞0.05)；两组患者进行治疗前ACT分值没有差异不具备统计学意义(P＞0.05)，通过治疗后观察组患者的分值明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：呼出气一氧化氮的数值对临床诊断有着重要意义，能真实反映出患者气道出现炎症的具体情况，能为患者的临床治疗提供更准确的数据，值得临床推广使用。

简介：【摘要】目的 评估支气管哮喘管理中FeNO（呼出气一氧化氮）的作用。方法 研究对象选择我院呼吸科门诊收治26例未规范使用控制药物的支气管哮喘患者，时间2019年3月-2021年12月；予以为期12周的布地奈德福莫特罗粉吸入剂(160ug,bid)吸入治疗，并于吸入治疗前后展开FeNO水平、肺功能、血常规等多项指标检测；同时选取同期26例健康受试者为参照组，予以FeNO水平检测。结果 研究组治疗后的FeNO水平较治疗前显著降低，但相对于参照组仍然较高；相对于治疗前，研究组治疗后用于评估哮喘的指标均显著改善（P

简介：【摘要】目的：探讨止咳散对慢性咳嗽患者的治疗效果。方法：随机选取2023年4月-2024年4月期间在我院就诊的41例慢性咳嗽患者纳入对照组，予以常规西药治疗；另选同期在我院就诊的41例慢性咳嗽患者纳入观察组，予以常规西药+治咳嗽治疗，82例患者均属于风邪犯肺证，比较两组患者的治疗效果。结果：观察组气道炎症指标和治疗总有效率均明显优于对照组，P＜0.05，有统计学意义。结论：常规西药联合止咳散对慢性咳嗽具有确切疗效，有利于减轻患者气道炎症反应，并提高治疗总有效率。

简介：无

简介：目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组，用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0．01)，同时各组间均有显著差异；高压氧治疗前后比较发现，高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高，但仍明显低于对照组；而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程；NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用，从而改善CO的病理损害作用。

简介：摘要目的探究呼出气一氧化氮对成人支气管哮喘治疗的指导作用。方法本次选取支气管哮喘患者87例作为研究对象，收治时间2015年6月—2017年8月，按照呼出气一氧化氮水平分为两组，即观察组（呼出气一氧化氮水平高于正常值），对照组（呼出气一氧化氮水平正常），均对其采用吸入激素及长效支气管扩张剂规律治疗。结果两组患者经治疗后肺功能得到有效改善，观察组高于对照组，但无统计学意义，P＞0.05；而两组患者在ACT评分对比中存在明显差异，P＜0.05。两组支气管哮喘患者在治疗前后的ACT评分控制例数变化对比中存在明显差异，P＜0.05。结论测定呼出气一氧化氮浓度在临床上具有极高的价值，能够反映支气管哮喘患者的气道炎症变化程度，为诊断及治疗提供重要依据，值得推广及应用。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：采用直接药物设计中的全新药物设计方法,以胍乙啶(C9H20N4)为研究对象,利用MOPAC软件包的AM1计算方法探讨了其在体内各种酶作用下通过氧化末端氮原子N(3)而合成一氧化氮的机理.通过研究化合物的中间产物(speciesB、C、D、E)的能量、相关键长和相关原子净电荷变化,我们讨论了这个机制的合理性.

简介：摘要目的探讨中性粒细胞颗粒蛋白（NGP）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及其调控机制。方法体外培养NGP高表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞（NGP/RAW）、阴性对照空载体RAW264.7细胞（NC/RAW）、NGP敲除RAW264.7细胞（NGP KO/RAW）和野生型RAW264.7细胞（WT/RAW），取对数生长期细胞分别给予10 mg/L的LPS（LPS组）或磷酸盐缓冲液（PBS组）进行刺激。用Griess方法检测上清中NO含量；用定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测iNOS蛋白及磷酸化转录激活因子1（p-STAT1）蛋白表达。结果与PBS组相比，在LPS刺激后各时间点，4组细胞中iNOS mRNA表达和NO产生量均明显增加，iNOS mRNA表达于LPS刺激后12 h达峰值（2-ΔΔCt：NC/RAW细胞为38.45±1.34比1.00±0.00，NGP/RAW细胞为56.24±2.41比1.45±0.30，WT/RAW细胞为37.84±1.52比1.00±0.00，NGP KO/RAW细胞为5.47±0.62比0.98±0.40，均P<0.05），NO产生量于LPS刺激后24 h达峰值（μmol/L：NC/RAW细胞为24.15±1.26比0.15±0.04，NGP/RAW细胞为58.80±2.11比0.18±0.02，WT/RAW细胞为25.04±1.80比0.16±0.02，NGP KO/RAW细胞为2.42±0.38比0.12±0.03，均P<0.05）。给予LPS刺激后，NGP/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较NC/RAW细胞明显增加〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为8.42±0.59比4.63±0.37，6 h为27.16±1.60比14.25±1.02，12 h为56.24±2.41比38.45±1.34；NO（μmol/L）：6 h为4.12±0.25比2.23±0.17，12 h为16.50±1.52比6.35±0.39，24 h为58.80±2.11比24.15±1.26，均P<0.05〕；同时，p-STAT1和iNOS蛋白表达明显增强（p-STAT1/GAPDH：0 h为4.26±1.84比1.00±0.32，2 h为20.59±4.97比0.93±0.21，6 h为141.99±10.99比11.17±2.11；iNOS/GAPDH：0 h为1.27±0.86比1.00±0.22，2 h为7.94±1.94比2.01±0.92，6 h为24.24±4.88比3.72±1.11，均P<0.05），说明NGP可以通过促进转录激活因子1（STAT1）通路磷酸化来增加iNOS表达，进而使NO生成增多。LPS刺激后，NGP KO/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较WT/RAW细胞明显减少〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为2.46±0.31比4.22±0.18，6 h为3.61±0.44比13.02±1.34，12 h为5.47±0.62比37.84±1.52；NO（μmol/L）：6 h为1.22±0.19比2.01±0.12，12 h为1.60±0.44比5.15±0.62，24 h为2.42±0.38比25.04±1.80，均P<0.05〕。说明NGP敲除后iNOS活化减少，进而使NO生成减少。结论NGP可通过激活STAT1/iNOS通路正向调控活化巨噬细胞中NO的生成。

简介：摘要目的探讨呼出气一氧化氮检测在缓解期儿童哮喘合并鼻炎中的价值。方法选择2015年6月至2017年6月期间我院收治的82例哮喘合并鼻炎患者作为研究对象，并随机分为观察组和对照组，全部患者均给予常规治疗，对照组患者给予常规护理，观察组患者给予规范化护理，并测定两组患者的呼出气一氧化氮含量。结果两组的性别比例、年龄、PC20FEV1等指标比较，无统计学意义（P>0.05）；观察组患者的FENO与对照组比较，组间比较具有统计学意义（P<0.05）；观察组的护理满意度显著高于对照组，组间差异显著（P<0.05）。结论儿童哮喘合并鼻炎缓解期检测呼出气一氧化氮含量有助于提升检测准确率，可作为哮喘合并鼻炎的非特异性气道炎症的可靠指标，给予规范化治疗能改善患儿的FENO和肺功能指标，可在临床上广泛推广。

简介：摘要:目的：探讨一氧化氮（NO）在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用。方法：40只健康SD雄性大鼠，随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组)。用硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化模型时间共计10周,对照组自由饮清水。于模型造成后,各组动物经腹主动脉穿刺采血观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的浓度。结果：TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P

简介：目的探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制，特别是NO与RhoA／ROCK通路问的相互作用机制。方法分别测定正常大鼠（正常对照组，5只）、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠（实验对照组，6只）和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠（L-NAME处理组，6只）外周血和肠系膜动脉NO含量；利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应；Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA／ROCK相关蛋白表达水平的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量．效曲线表示，运用非线性回归法，计算出EC50值。结果（1）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为（6．2±0．9）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（13．9±1．7）mmHg和（16．6±1．3）mmHg，3组比较，差异有统计学意义（F=94．4，P〈0．05）。（2）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为（43±5）μmol／L、（82±16）μmol／L和（45±9）μmol／L，3组比较，差异有统计学意义（F=24．77，P〈0．05）；L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组（P〈0．05）。（3）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为（236±41）μmol／g、（407±82）μmol／g和（216±42）μmol／g，3组比较，差异有统计学意义（F=20．29，P〈0．05）；L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组（P〈0．05）。（4）与实验对照组大鼠比较，L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移，但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平，正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6．458×10-7mol、9．546×10-7mol和7．494×1

简介：目的探讨血清NO水平与胎膜早破（PROM）及绒毛膜羊膜炎的关系.方法将78例胎膜早破孕妇按照实际情况分为早产合并胎膜早破（pPROM）组33例和足月胎膜早破（tPROM）组45例,50例临产前剖宫产的胎膜完好孕妇为正常对照组,分析比较3组血清NO水平,观察3组发生绒毛膜羊膜炎的情况及绒毛膜羊膜炎患者血清NO水平.结果pPROM组和tPROM组血清NO水平相近,均高于正常对照组,差异有统计学意义[（85±26）μmol/L、（83±21）μmoL/L比（60±16）μmoL/L,P＜0.05];pPROM组和tPROM组绒毛膜羊膜炎发生率高于正常对照组,差异有统计学意义[33.3%（11/33）、31.1%（14/45）比4.0%（2/50）];绒毛膜羊膜炎患者血清NO水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,差异有统计学意义[（109±39）μmol/L比（73±33）μmol/L,P＜0.05].结论血清NO水平的增高可能预示绒毛膜羊膜炎及胎膜早破的存在.

简介：目的探讨呼出气一氧化氮测定对成人支气管哮喘治疗的指导作用。方法选取于合肥市第一人民医院门诊就诊的74例明确诊断的哮喘患者,所有患者完善呼出气一氧化氮（FeNO）检查,肺功能测定,记录第一秒用力呼气容积（FEV1）及一秒率（FEV1/FVC）,并填写哮喘控制测试（ACT）评分表。根据FeNO值,分为FeNO升高组（n=40）和FeNO正常组（n=34）,两组患者均给予吸入用糖皮质激素/长效β2受体激动剂（ICS/LABA,布地奈德福莫特罗粉吸入剂,160ug,4.5ug）1吸bid规律治疗。3月后复诊,复测FeNO,肺功能（FEV1和FEV1/FVC）及ACT评分量表。结果两组患者治疗后ACT评分较治疗前均有好转（治疗前后有统计学差异,P〈0.05）,治疗后FeNO升高组较FeNO正常组ACT评分更高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前均无完全控制患者,治疗后FeNO升高组完全控制率明显高于FeNO正常组,差异具有统计学意义（χ^2=6.796,P〈0.05）。两组患者FEV1和FEV1/FVC治疗后较治疗前均有好转（治疗前后有统计学差异,P〈0.05）,治疗后两组间无统计学差异（P〉0.05）。治疗前FeNO升高组FeNO值与ACT评分呈负相关（r=-0.783,P〈0.05）;治疗前FeNO正常组FeNO值与ACT评分无相关性。两组ACT改善程度与FeNO下降程度均无相关性。结论吸入ICS/LABA对FeNO升高的支气管哮喘患者疗效较好,可用于预测哮喘患者对吸入ICS/LABA治疗的反应,指导哮喘治疗方案。