简介:摘要目的研究外源性一氧化氮(NO)对鼻咽癌5-8F放疗抵抗细胞株(5-8FRs)放射效应的影响,为寻找合适的鼻咽癌放射增敏剂提供实验依据。方法体外培养5-8FRs细胞株,使用不同浓度NO供体药物硝普钠(SNP)干预5-8FRs细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率筛选出一个对5-8FRs细胞增殖无明显影响的IC01 SNP浓度(细胞增殖抑制率为1%的SNP浓度);使用1、2、4、6 Gy和8 Gy放射线干预5-8FRs细胞,确定IC15放射剂量(细胞增殖抑制率为15%的放射剂量)。用IC01SNP浓度、IC15放射剂量放疗单独干预及二者联合干预5-8FRs细胞,高倍镜下观察细胞形态学变化,CCK-8法检测各分组细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,硝酸还原法检测细胞上清液中NO浓度。结果⑴SNP以浓度依赖方式、放射线以剂量依赖方式抑制5-8FRs细胞的增殖,其中SNP IC01为(513.89±14.69)μmol/L(SNP组);放射剂量IC15为(3.96±0.33)Gy(放疗组);⑵联合组(SNP+放疗)与单独SNP组和放疗组相比,5-8FRs细胞形态学差异显著,漂浮细胞显著增多,贴壁细胞数量逐渐减少并失去原有形态;⑶IC01的SNP浓度对5-8FRs细胞增殖无明显影响,然而联合组较单独放疗组细胞抑制率显著提高(t=7.708,P<0.01);并且联合组中NO浓度显著高于单组放疗组[(310.03±5.76)μmol/L vs (77.34±2.60)μmol/L,P<0.05];⑷5-8FRs自发凋亡率为(1.35±0.06)%,SNP组凋亡率为(2.22±0.37)%,SNP组细胞凋亡无明显变化,放疗组凋亡率为(15.37±0.65)%,联合组为(50.27±2.24)%,联合组较放疗组促凋亡能力显著增强(t=-21.459,P=0.001)。结论合适浓度的外源性NO可在对细胞本身不产生明显毒性的情况下可显著增加5-8FRs细胞株放射敏感性。
简介:摘要一氧化氮是一种半衰期较短的自由基,不仅参与调节机体的许多生理过程,而且与机体众多病理过程密切相关。一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮生成的关键酶,其有3种亚型分别为神经元型NOS(neuronal NOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelium NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)。研究发现nNOS和eNOS在正常的牙髓组织、牙周组织及唾液腺中均有表达,产生的一氧化氮参与其生理功能;而iNOS及产生的一氧化氮参与牙髓炎、牙周炎、唾液腺疾病和口腔癌等的发生发展。本文围绕一氧化氮及不同亚型NOS在口腔中的生理及病理作用进行综述。
简介:摘要一氧化氮(NO)是一种生存期很短的气体,在体内也有产生,对细胞膜具有高穿透性,在体内作为信号分子发挥作用,是第一个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子。NO调节各种目标蛋白功能的关键机制是通过NO代谢产物的亚硝基部分耦合到活化的半胱氨酸上面去,进而形成S-亚硝基硫醇(SNO),SNO被认为是巯基亚硝基化翻译后修饰的产物。NO/SNO在肿瘤生物学及治疗方面有多种作用及作用机制,在治疗上,NO可以逆转肿瘤细胞对细胞毒药物的抵抗性,还可以用作化疗及放疗的增敏剂。然而在研究过程中发现,NO在肿瘤研究中存在冲突,它可以同时促进和抑制肿瘤发展,这要取决于NO存在的时间、地点以及浓度高低。本综述将对NO与肿瘤的关系进行综述。