简介：摘要耳石是附着于内耳椭圆囊、球囊囊斑上的钙盐结晶（主要成分为碳酸钙，还有少部分磷酸钙等），是囊斑的重要组成部分，在维持前庭器官正常功能方面不可或缺。耳石调节蛋白，如质膜钙ATP酶异构体2（plasma membrane Ca2+-ATPase isoform 2，PMCA2）、Pendrin蛋白、碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）、瞬时感受器电位V家族5/6（transient receptor potential vanilloid 5/6，TRPV5/6）等，在耳石的形成和维持过程中发挥重要作用。这些调节蛋白的表达异常、功能缺陷可导致耳石微环境Ca2+、HCO3-分泌障碍、内淋巴pH值下降及Ca2+-HCO3-比例失调，引起耳石形态结构、功能发生变化，从而导致前庭疾病（如良性阵发性位置性眩晕）。本文对耳石调节蛋白相关研究进行了总结，为相关基础及临床研究提供思路。

简介：摘要目的探究狼疮抗凝物（LA）比值、D-二聚体（D-D）、可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）对深静脉血栓形成（DVT）的早期预测价值。方法以浙江省荣军医院2018年10月至2019年10月收治的下肢骨折手术患者350例为研究对象，以下肢深静脉造影为金标准，确诊DVT患者82例为观察组，非DVT患者268例为对照组，比较两组LA比值、D-D及sEPCR水平的差异；采用Pearson相关分析血浆sEPCR水平与LA比值、D-D水平的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆sEPCR、LA比值、D-D水平对DVT的预测价值。结果观察组血浆sEPCR水平、LA比值、D-D水平均高于对照组[（143.30 ± 11.28）μg/L比（112.56 ± 14.62）μg/L、1.51 ± 0.24比1.22 ± 0.18、（1 013.00 ± 319.54）μg/L比（425.17 ± 100.36）μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。两组活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患者血浆sEPCR水平与LA比值、D-D水平均呈正相关（r=0.280，P=0.011；r=0.563，P<0.001），LA比值与D-D水平也呈正相关（r=0.741，P<0.001）。D-D诊断DVT的曲线下面积（AUC）为0.940，截断值569.43 μg/L时诊断DVT的灵敏度、特异度为87.80%、87.69%；LA比值诊断DVT AUC最小，为0.912，截断值1.23时灵敏度、特异度为87.80%、91.25%；sEPCR + LA比值+ DD诊断DVT灵敏度为95.12%，特异度为95.00%。结论LA比值、D-D联合sEPCR对DVT有较高的预测价值。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)特异性激动剂G1、拮抗剂G15对癫痫大鼠发作易感性的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、G1处理组、G15处理组，每组20只。后2组大鼠分别腹腔注射GPER1特异激动剂G1(10 μg)、拮抗剂G15(40 μg)，连续注射12 d。3组大鼠均制备氯化锂-匹罗卡品癫痫模型。观察大鼠腹腔注射匹罗卡品后1 h内的行为学表现，每隔5分钟采用Racine分级评估癫痫发作严重程度，比较3组大鼠癫痫发作(Racine分级Ⅳ级)的潜伏期和不同时间点癫痫发作级别。使用脑电监测系统监测大鼠脑电图，记录匹罗卡品注射前10 min到注射后2 h的脑电数据，采用傅立叶变换(FFT)进行脑电的时频分析。比较3组大鼠脑电能量值的分布和癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值的变化。结果(1)与对照组、G1处理组比较，G15处理组大鼠的癫痫发作潜伏期明显缩短，差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15 min、20 min，G1处理组大鼠癫痫发作分级较对照组低，差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15~35 min，G15处理组大鼠癫痫发作分级较对照组高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较，G1处理组大鼠癫痫发作时脑电波幅较小，而G15处理组大鼠癫痫发作时间较早，且脑电波幅大、频率高。与对照组比较，G1处理组大鼠的脑电能量值变化不明显，而G15处理组大鼠在2 h内呈现出更高的脑电能量值。与对照组和G1处理组比较，G15处理组大鼠在癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值明显增强，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GPER1的活性水平与癫痫发作易感性有关，特异性抑制GPER1活性可增强癫痫易感性，增大癫痫过程中特定频率波段的能量值。

简介：摘要目的探讨极低密度脂蛋白受体(VLDLR)对人膀胱癌细胞迁移活性的影响及机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人源膀胱癌细胞(J82、UMUC3与T24)与正常尿路上皮细胞(SV-HUC-1)VLDLR的表达水平；采用小干扰RNA(siRNA)建立VLDLR敲低T24细胞模型，通过划痕实验与Transwell实验评估细胞的迁移活性；采用蛋白印迹法测定波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的蛋白含量。采用独立样本t检验进行统计。结果VLDLR在T24(2.70±0.55，t＝5.294，P<0.05)、UMUC3(6.51±0.99，t＝9.596，P<0.05)及J82中的含量(10.54±1.87，t＝8.802，P<0.05)均显著高于SV-HUC-1(1.00±0.06)；VLDLR敲低T24细胞模型建立成功，VLDLR核酸水平在siVLDLR-1(0.22±0.01，t＝18.573，P<0.01)和siVLDLR-2(0.07±0.02，t＝21.511，P<0.01)显著低于对照组；细胞相对迁移速率和发生迁移细胞数量在siVLDLR-1组(0.61±0.07，t＝ 3.368，P<0.05；107.00±14.53，t＝14.865，P<0.01)和siVLDLR-2组(0.63±0.04，t＝3.305，P<0.05；87.00±29.60，t＝11.716，P<0.01)均显著低于对照组，差异均有统计学意义。蛋白印迹结果显示，VLDLR敲低后PI3K和Akt含量未见明显变化，p-PI3K、p-Akt及Vimentin的蛋白水平明显下调。结论敲低VLDLR可能通过PI3K/Akt通路抑制人膀胱癌细胞迁移活性。

简介：摘要G蛋白偶联受体（GPCR）是一大类膜蛋白受体的统称，通过与G蛋白相互作用将细胞外的信息传递到细胞内。本文通过对G蛋白α亚基受体概况、Wnt信号通路、Janus激酶/信号转导及转录激活因子（JAK/STAT）信号通路、CXCR4-GNAQ-PLCβ通路、PI3K/Akt信号途径和MAPK/ERK途径的研究进展作一概述，同时对G蛋白α亚基受体调控RA主要信号通路的作用机制进行分析，为后期研究RA调控基因G蛋白α亚基q的作用机制提供必要的理论依据。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：摘要目的探讨血浆可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1(sLRP-1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者预后的预测价值。方法前瞻性观察性研究。连续入选2018年6～12月在承德医学院附属医院心内科首次确诊的ACS患者315例，均接受冠状动脉造影。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血浆中sLRP-1水平。依据sLRP-1三分位数将患者分为低sLRP-1组(1.09～3.73 μg/ml，107例)、中sLRP-1组(3.74～6.45 μg/ml，103例)和高sLRP-1组(6.46～9.85 μg/ml，105例)。随访1年，终点事件为主要不良心血管事件(MACE)。结果3组间sLRP-1水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。随访结果显示，高sLRP-1组MACE发生率(17.1%)高于低sLRP-1组(5.6%)和中sLRP-1组(8.7%)(均为P<0.05)。生存分析显示，高sLRP-1组无MACE累计生存率均小于低sLRP-1组和中sLRP-1组(F＝8.909，P＝0.012)。sLRP-1以5.64 μg/ml为截断值时，预测MACE的敏感度为78.8%，特异度为62.8%，受试者工作特征曲线下面积为0.732(95%CI：0.641～0.824，P＝0.000)。Cox回归显示，sLRP-1(HR＝1.315，95%CI：1.191～1.585，P＝0.004)与ACS患者发生MACE独立相关。sLRP-1≥5.64 μg/ml(HR＝2.334，95%CI：1.025～5.317，P＝0.044)是ACS患者发生MACE的独立危险因子。结论sLRP-1是ACS患者发生MACE的独立预测因子，对ACS患者预后有一定的预测价值。

简介：摘要目的探讨骨形成蛋白2(BMP2)信号通路在颅内动脉瘤中的表达情况及其介导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(n＝32)和假手术组(n＝32)。模型组通过结扎左侧颈外动脉、翼颚动脉及右侧颈总动脉制备颅内动脉瘤模型，假手术组不结扎血管。两组于术后3个月处死，采用电镜和HE染色法判断成模情况；采用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法分别检测BMP2及下游磷酸化Smad1/5(p-Smad1/5)在两组大鼠前交通动脉复合体VSMCs中的表达情况。进一步离体培养大鼠脑动脉的VSMCs，分为对照组、BMP2组(加入BMP2 100 ng/ml)以及Smad6＋BMP2过表达组(转染Smad6过表达载体＋BMP2 100 ng/ml)。采用TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况，进一步采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞中BMP2、Caspase3及p-Smad1/5的表达情况。结果电镜和HE染色结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠前交通动脉复合体的血管壁均发生不同程度的瘤样病变，且VSMCs发生明显的重构和凋亡，说明建模成功。免疫组织化学染色结果显示，模型组大鼠前交通动脉复合体中的Caspase3(0.25±0.03)和BMP2(0.12±0.03)相对表达量均较假手术组(均为0.06±0.01)增加(均P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠BMP2(分别为：0.75±0.07、0.50±0.04)和p-Smad1/5(分别为：0.73±0.07、0.27±0.04)的相对表达量均明显增高(均P<0.05)。TUNEL法检测离体VSMCs，结果显示BMP2组[(74.63±6.05)%]和Smad6＋BMP2组[(45.92±1.08)%]的细胞凋亡率均较对照组增加[(4.35±0.65)%，均P<0.01]；但Smad6＋BMP2组的细胞凋亡率较BMP2组低(P<0.01)。蛋白免疫印迹法结果显示，BMP2组和Smad6＋BMP2组的p-Smad1/5、Caspase3的相对表达量均较对照组增加(均P<0.01)；但Smad6＋BMP2组的p-Smad1/5、Caspase3相对表达量均较BMP2组低(均P<0.05)。结论BMP/Smad信号通路在颅内动脉瘤中被激活，且可能通过BMP2上调p-Smad1/5进而促进VSMCs凋亡。

简介：摘要目的探讨骨创伤大手术后深静脉血栓形成的护理干预措施。方法选取150例于我院行骨创伤大手术的患者，将其随机平均分为两组，观察组和对照组各75例。给予对照组患者常规术后护理，观察组患者在对照组的基础上增加有针对性的护理干预措施。结果观察组患者和对照组患者术后深静脉血栓形成发生率分别为2.67%（2/75）和14.67%（11/75）；观察组患者的深静脉血栓形成及其相关症状发生率、术后住院时间均明显低于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论针对性地给予骨创伤大手术患者术后护理干预，大大减少了深静脉血栓形成及其相关症状的发生率，并缩短了患者术后住院时间，值得在临床上大力推广应用。

简介：

简介：摘要目的探讨去铁胺通过影响骨内H型血管对骨密度的改善情况。方法选取雌性8周龄野生型C57BL/6J小鼠30只(实验动物来自南京大学动物模式所)，分为3组：假手术组(Sham组)、切除卵巢组(OVX组)及切除卵巢注射去铁胺组(OVX＋DFO组)，10只/组。Sham组手术中仅暴露双侧卵巢，并切除其周围少许脂肪组织；OVX组手术中结扎双侧输卵管并完整切除双侧卵巢；OVX＋DFO组切除双侧卵巢后腹腔注射DFO，隔日1次。4周后取材股骨标本以观察骨密度及骨小梁显微结构的变化。取材胫骨标本观察组间小鼠骨标本中H型血管的变化，检测H型血管的量，并采用方差分析进行相关数据的处理。结果3组小鼠骨密度分别为Sham组(0.18±0.01) g/cm3，OVX组(0.12±0.00) g/cm3，OVX＋DFO组(0.16±0.01) g/cm3，OVX＋DFO组较OVX组骨密度明显改善，组间差异有统计学意义(F＝20.790，P<0.01)。骨小梁显微结构的变化：骨小梁体积分数OVX组为(11.47±0.79)%，Sham组为(26.05±2.05)%，OVX＋DFO组为(18.44±3.26)%，骨小梁体积分数OVX组较Sham组明显减少，而OVX＋DFO组得到改善，组间差异有统计学意义(F＝31.000，P<0.01)。骨小梁的数目Sham组为(2.81±0.13)个/mm，OVX组为(1.63±0.15)个/mm，OVX＋DFO组为(2.36±0.43)个/mm，骨小梁数目OVX组较Sham组减少，而DFO干预后每毫米长度骨小梁数目增加，组间差异有统计学意义(F＝14.290，P<0.01)。骨小梁厚度OVX组为(0.05±0.01) mm，Sham组为(0.07±0.00) mm，OVX＋DFO组为(0.06±0.00) mm，组间差异有统计学意义(F＝20.060，P<0.01)。骨小梁间隙OVX组为(0.29±0.03) mm，Sham组为(0.19±0.01) mm，OVX＋DFO组为(0.24±0.04) mm，组间差异有统计学意义(F＝9.450，P<0.05)。骨小梁连接密度Sham组为(202.67±37.75)/mm3，OVX组为(97.85±8.62)/mm3，OVX＋DFO组为(115.79±15.90)/mm3，组间差异有统计学意义(F＝16.140，P<0.01)。3组小鼠的胫骨标本经免疫荧光染色的标准流程处理后，分别计算各组骨标本干骺端H型血管的面积占比，Sham组H型血管面积占比为(26.28±1.23)%，OVX组H型血管的面积占比为(8.72±0.85)%，OVX＋DFO组H型血管的面积占比为(17.25±2.14)%，可见骨质疏松症小鼠骨内H型血管明显减少，而DFO干预组骨内H型血管较OVX组增加，组间差异有统计学意义(F＝160.000，P<0.01)。结论在骨质疏松症的小鼠模型中，H型血管参与了骨质疏松症的发生，去铁胺可能通过增强骨内H型血管从而改善骨密度。

简介：目的：以骨钙素为细胞分化指标，探讨商用纯钛表面牙周韧带细胞形成物的特征。方法：将牙周韧带细胞和纯钛进行复合培养，分别在第8天，第16天和第24天取材，免疫荧光染色原位观察骨钙素的表达，结果：第8天后，牙周韧带细胞在纯钛表面即可形成复层生长，并持续高表达骨钙素，结论：牙周韧带细胞在纯钛表面有向成骨样细胞分化的趋势，表现为形成高度表达骨钙素的类组织。

简介：目的观察过氧化物酶增殖活化受体γ（peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ）激动剂——吡格列酮对老龄鼠下颌牙槽骨骨代谢的影响。方法取18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮20mg/kg灌胃,对照组每日予以等量生理盐水灌胃。8周后处死老龄鼠,取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及牙槽骨骨密度测定,牙槽骨组织形态学观察,采用骨形态计量学方法计算牙槽骨的静态骨参数。结果实验组牙槽骨X线片的阻射程度、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度及总胶原的含量均明显低于对照组。结论外源性配体激活PPARγ能导致老龄鼠牙槽骨成骨及破骨代谢的失衡,促进老龄鼠牙槽骨骨质疏松的发生、发展。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

简介：摘要目的探讨富血小板纤维蛋白(PRF)治疗大鼠骨外露创面的疗效。方法取10～12周龄，250～300 g的雄性SD大鼠24只，应用随机数字表法将其分为3组，每组8只。将所有SD大鼠前头盖骨区域1.5 cm×1.5 cm皮肤全层切除及并去除颅骨表面的骨膜。PRF组创面覆盖PRF；脂肪移植组创面覆盖等量脂肪颗粒；对照组创面覆盖等量生理盐水。分别于第4、7和11天对创面换药。使用Image J软件对骨外露面积进行量化评估。应用HE染色和马松三色染色评估创面新生血管和胶原沉积情况。酶联免疫吸附实验检测创面肉芽组织生长因子水平。组间比较采用随机资料单因素方差分析。结果术后第4天时，PRF组大鼠骨外露比例为57.99%±11.29%；脂肪移植组骨外露比例为45.92%±9.55%；对照组骨外露比例为77.73%±5.57%。第7天时，PRF组大鼠骨外露比例为4.29%±2.28%；脂肪移植组骨外露比例为29.52%±6.33%；对照组骨外露比例为36.90%±8.43%。第11天时，仅PRF组的骨外露创面完全被肉芽组织覆盖，脂肪移植组及对照组均存在不同程度的骨外露，分别为10.15%±1.49%和21.69%±2.40%。PRF组在各时间点创面骨外露面积均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。在第7天和第11天时，PRF组的骨外露比例显著低于脂肪移植组，但是在第4天时，脂肪移植组的骨外露比例却低于PRF组，差异均具有统计学意义(P<0.001)。第11天时，HE染色结果显示PRF组的新生微血管密度为(10.37%±0.49%)显著高于脂肪移植组(4.86%±0.83%)和对照组(2.91%±0.31%)(P<0.05)，马松三色染色结果显示PRF组的胶原纤维最丰富。酶联免疫吸附实验结果提示第11天时PRF组的生长因子水平均明显升高，与脂肪移植组和对照组比较，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论PRF作为一种取材方便的治疗手段，对修复创面具有良好的疗效，可加快骨外露创面愈合。

简介：骨形态发生蛋白(Bonemorphogeneticprotein,BMP)存在于各类动物骨基质中,为一种低分子量酸性糖基化多肽,分子量20kDa左右。可诱导未分化的间质细胞分化成软骨细胞,继而形成骨细胞。它能跨种属诱导成骨,且无排异反应,这为从动物骨中提取BMP应用于临床治疗骨缺损及骨不连等疾病提供了一条重要途径。本研究的目的是寻找较简便的提取方法,并能纯化出具有较高诱骨活性的bBMP。

简介：随着骨组织工程研究的迅速发展,寻求能够作为细胞移植及引导新骨生长的支架,以充当细胞外基质的替代物成为研究的主要热点之一。目前国内外学者尝试利用生物材料复合技术,通过调节复合材料的比例及相应的组合方式使其发挥各自的优点,进而制作出理想的支架材料。本文分别就丝素蛋白、壳聚糖以及丝素蛋白-壳聚糖复合生物材料的结构、性能及其在骨组织工程的应用做一综述。

简介：骨形态发生蛋白(BMPs)在胚胎肢体发生及关节形成方面有重要作用。是骨、软骨组织修复的必要成分,另外BMPs在其他组织的发育中亦发生作用,并与肿瘤等多种疾病的生物学行为有关,BMPs已广泛渗透到生物医学及组织工程研究的各个领域,它的诱导成骨特性研究最深入,并得到一致的公认。但外源性的BMPs在体内易分散,易于被蛋白酶降解,不能持久有效的发挥作用,从很大程度上限制其进一步应用。目前,主要通过以下两种主要方法予以解决:一是选用适宜的载体材料,在体内起到缓释系统的作用,保持BMPs局部浓度和持久有效的发挥生物效能;二是通过基因转移的方法,将编码BMPs基因转染靶细胞,使其高效表达BMPs。本文概述了相关方面的研究进展。

简介：摘要目的通过对雄性大鼠后肢体一侧制动建立骨质疏松模型，探讨胶原蛋白在大鼠失用性骨质疏松中的骨代谢变化。方法本研究采用随机、平行、自身对照研究，选取4周龄健康雄性SD大鼠25只，随机分为对照组（N=5，未进行处理）和实验组（N=20，一侧后肢体固定），20只雄性SD大鼠右侧肢体固定建立失用性骨质疏松模型，右后肢制动固定作为实验组，未固定的对侧肢体为对照组。2周后麻醉下建模动物处死后截取相同长度后肢股骨标本，进行标本处理。采用微量羟脯氨酸测定法及酶联免疫法检测总胶原及Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量。结果实验组总胶原、Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量及Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值均显著低于对照组（P<0.05）。结论通过一侧后肢体制动可以导致大鼠固定侧股骨总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白的数量和结构发生变化，Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值的下降，构成了失用性骨质疏松的生物化学基础，导致骨钙、骨磷减少形成局部性骨质疏松。

简介：摘要目的探讨大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制与腺苷A2A受体-神经递质-细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠48只，采用间断腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续14 d的方法建立丙泊酚依赖模型。采用随机数字表法将大鼠分为6组(n＝8)：中枢对照组(c-C组)、中枢激动剂组(c-CGS组)、中枢拮抗剂组(c-DMPX组)、外周对照组(p-C组)、外周激动剂组(p-CGS组)和外周拮抗剂组(p-DMPX组)。c-CGS组和c-C组于建模后立即颅内注射腺苷A2A激动剂CGS-21680 2.5 ng/0.5 μl或等量生理盐水，p-CGS组和p-C组腹腔注射CGS-21680 0.1 mg/kg或等量生理盐水；c-DMPX组于每次丙泊酚注射前20 min颅内注射腺苷A2A受体拮抗剂DMPX 50 ng/0.5 μl，p-DMPX组腹腔注射DMPX 0.25 mg/kg。分别于建模前、建模后即刻、激动剂或生理盐水给药后(干预后)测定位置偏爱值(CPP值)。建模后1 d时处死大鼠取血标本及脑组织，采用ELISA法检测血浆及海马多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)及大脑皮层5-羟色胺(5-HT)水平，采用Western blot法检测大脑皮层磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果与建模前比较，建模后即刻c-C组、c-CGS组、p-C组和p-CGS组CPP值升高(P <0.05)，c-DMPX组和p-DMPX组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)；与造模后即刻比较，干预后c-C组和p-C组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)，c-CGS组和p-CGS组CPP值升高(P<0.05)。与c-C组比较，c-CGS组海马DA和Glu含量增加，c-DMPX组海马Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)；与p-C组比较，p-CGS组血浆及海马DA和Glu、大脑皮层5-HT和p-ERK1/2水平差异无统计学意义(P>0.05)，p-DMPX组海马DA和Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制可能与激活腺苷A2A受体，增加脑内兴奋性神经递质，进而上调ERK活性有关。